Рассеянный склероз по анализу крови. Рассеянный склероз. Симптомы, диагностика и лечение болезни. Что выявляет биохимический анализ цереброспинальной жидкости

Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследований при диагностике рассеянного склероза. МРТ в диагностике рассеянного склероза. Диагностические критерии рассеянного склероза

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз достаточно легко диагностируется у молодых больных с периодически повторяющимися очаговыми симптомами поражения белого вещества в различных регионах центральной нервной системы.

Значительно сложнее диагностировать рассеянный склероз при первой атаке заболевания и при первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (иногда в таких случаях при тщательном расспросе удается выявить признаки предшествующего обострения рассеянного склероза), а также при слабовыраженных расстройствах (например, нарушениях чувствительности) в отсутствие объективных признаков поражения ЦНС.

Первые признаки рассеянного склероза могут появиться за несколько лет до того, как больной впервые обратился к врачу. При этом пациент с подозрением на рассеянный склероз может:

• или забыть об этих первых проявлениях рассеянного склероза (если симптомы не причиняли значительных неудобств – например преходящие парестезии)
• или не связывать бывшие симптомы рассеянного склероза с настоящим состоянием (например, учащенные или императивные позывы на мочеиспускание в прошлом пациентом связывались с предполагаемой инфекцией мочевыводящих путей)

Поэтому при сборе анамнеза у больного с предполагаемым рассеянным склерозом необходимо целенаправленно задавать пациенту дополнительные вопросы и побеседовать с его родственниками и близкими людьми, которые могут сообщить дополнительные данные.

Точный диагноз рассеянного склероза ставится в среднем через 2 – 3 года после появления первых симптомов рассеянного склероза, а почти 50% больных к моменту установления диагноза рассеянного склероза, как выясняется при ретроспективном анализе – больны рассеянным склерозом уже не мене 5 лет.

Диагностика рассеянного склероза традиционно основывается на характерных для рассеянного склероза клинических проявлениях и данных анамнеза, указывающих на имевшиеся ранее очаговые симптомы поражения белого вещества ЦНС, «разнесенные по времени и различные (мигрирующие) по локализации».

Как и при других заболеваниях, первым шагом к правильному диагнозу рассеянного склероза является тщательный сбор и анализ данных анамнеза. Очень важно выяснить время первой атаки рассеянного склероза и проявления этой атаки, что в случае рассеянного склероза далеко не всегда просто.

При клиническом обследовании больного с подозрением на рассеянный склероз необходимо провести тщательный полный неврологический осмотр, с тем чтобы не пропустить такие малозаметные признаки заболевания, как небольшое снижение вибрационной чувствительности, незначительное нарушение цветовосприятия, негрубый нистагм, выпадение поверхностных брюшных рефлексов и т.д.

Лабораторные и инструментальные исследования при диагностике рассеянного склероза

Из инструментальных методов диагностики рассеянного склероза в настоящее время широко применяют: исследование вызванных потенциалов и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Исследование вызванных потенциалов в диагностике рассеянного склероза

Исследование вызванных потенциалов (ВП) при рассеянном склерозе позволяет определить замедление или нарушение проведения в зрительных, слуховых, соматосенсорных и двигательных путях.

При этом исследовании наносят повторные однотипные раздражители и методом компьютерного усреднения регистрируют электрические сигналы, возникающие в ответ на эти раздражители в разных отделах нервной системы.

Изменение одного или нескольких типов вызванных потенциалов наблюдается у 80 – 90% больных рассеянным склерозом.

Исследование вызванных потенциалов порой позволяет определить локализацию и распространенность патологического процесса при рассеянном склерозе, даже если отсутствуют явные клинические проявления рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе обычно исследуют слуховые ВП, соматосенсорные ВП и зрительные ВП на обращение шахматного паттерна.

Результаты этого метода особенно ценны, когда, например, у больного рассеянным склерозом с признаками поражения одних структур ЦНС выявляется бессимптомное поражение других структур либо подтверждается наличие неврологических нарушений у больного с жалобами, но без объективной симптоматики при неврологическом обследовании.

Удлинение латентных периодов вызванных потенциалов обусловлено нарушением скачкообразного распространения возбуждения по безмиелиновым волокнам.

Удлинение латентных периодов вызванных ответов является наиболее ранним признаком патологии при рассеянном склерозе, а в далеко зашедших стадиях рассеянного склероза – ответы могут исчезать полностью.

Исследование зрительных ВП на обращение шахматного паттерна обладает очень высокой чувствительностью. При ретробульбарном неврите MPT выявляет поражение зрительного нерва примерно в 80% случаев, тогда как зрительные ВП - в 100%. Вообще же зрительные ВП изменены в 75-97% случаев достоверного рассеянного склероза, соматосенсорные ВП - в 96%, а слуховые ВП ствола мозга - в 30-67%.

Нейровизуализационные методы обследования в диагностике рассеянного склероза

Внедрение в клиническую практику нейровизуализационных методов исследования – магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) – самое большое достижение в диагностике рассеянного склероза за последние годы.

Магнитно-резонансная томография в диагностике рассеянного склероза

Наиболее чувствительным методом является МРТ, которая в 10 раз эффективнее KT для выявления очагов рассеянного склероза. Чувствительность MPT при рассеянном склерозе оценивается в 95-99% и таким образом, отсутствие изменений на MPT головного и спинного мозга – с высокой степенью достоверности исключает диагноз рассеянного склероза.

Широкое распространение MPT коренным образом изменило диагностику рассеянного склероза.

Патологические изменения по данным МРТ наблюдаются более чем у 95% больных, отвечающих диагностическим критериям рассеянного склероза.

При использовании последовательности «инверсия – восстановление» или на T1-взвешенных изображениях изменений может не быть, либо выявляются темные (пониженной интенсивности) точечные очаги в белом веществе. Характерные для рассеянного склероза изменения лучше видны на Т2-взвешенных изображениях с последовательностью «спиновое эхо» на средневзвешенных изображениях. При этом очаги повышенной интенсивности хорошо заметны на фоне окружающих тканей головного мозга. Некоторые из них выглядят отходящими от стенки желудочка и соответствуют перивентрикулярным очагам демиелинизации, характерным для рассеянного склероза. Очаги часто обнаруживаются в стволе мозга, мозжечке и спинном мозге. В отличие от большинства цереброваскулярных заболеваний – при рассеянном склерозе патологические изменения часто выявляются в мозолистом теле.

Очаги демиелинизации, определяемые в Т2-режиме как гиперинтенсивные, обнаруживаются в 95% случаев достоверного рассеянного склероза. Если же MPT выявляет наличие очагов у больных с «вероятным рассеянным склерозом» (в случае клинически изолированного синдрома) то в 65% случаев они являются предикторами развития достоверного рассеянного склероза в течение ближайших 5 лет.

Размер типичных для рассеянного склероза очагов обычно составляет 3 мм и более. Эти очаги можно обнаружить перивентрикулярно, в мозолистом теле (с характерным по форме распространением очагов из него в белое вещество - «пальцы Доусона»), в стволе мозга, мозжечке, спинном мозге и в зрительных нервах.

Выявление гиперинтенсивных очагов в нескольких зонах ЦНС в Т2-режиме отражает многоочаговость неврологического поражения при рассеянном склерозе. Наиболее характерное распределение очагов рассеянного склероза в головном мозге при достоверном рассеянном склерозе (по данным MPT) представлено в таблице 1.

Таблица 1. Локализация очагов рассеянного склероза в головном мозге .

При MPT с контрастированием гадолинием в белом веществе могут обнаруживаться участки повышенной интенсивности в результате прохождения контрастного вещества через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Временное повышение интенсивности на Т1-взвешенных изображениях с гадолинием обычно сопутствует либо предшествует появлению новых очагов на Т2-взвешенных изображениях. Данные аутопсии свидетельствуют о том, что участки затекания гадолиния соответствуют перивенулярным очагам воспаления. Очаги, которые возникают на Т2-взвешенных и средневзвешенных изображениях после введения гадолиния, не специфичны для какого-либо вида морфологических нарушений – они могут отражать отек, воспаление, демиелинизацию, глиоз или гибель аксонов.

При неоднократном проведении MPT видно, что новые очаги возникают гораздо чаще, чем можно было бы предположить на основании клинической картины. Это позволяет предположить, что при рассеянном склерозе часто возникают бессимптомные обострения. Объем поражения на Т2-взвешенных изображениях слабо коррелирует с состоянием больного.

При ремиттирующем рассеянном склерозе и вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе активность болезни, определяемая по данным МРТ, примерно в 10 раз превышает активность процесса по клиническим признакам, т.е. только 1 из 10 очагов, обнаруживаемых при МРТ, проявляется клинически. Вероятно, это объясняется тем, что не все очаги располагаются в клинически проявляющихся зонах поражения мозга

Более точного соответствия результатов нейровизуализационных методов исследований – реальной клинической картине можно достичь при использовании современных методов исследований, позволяющих различить отек, демиелинизацию и гибель аксонов – например, метода контрастирования переносом намагниченности и протонной магнитно-резонансной спектроскопии – ПМРС или +Н МРС . ПМРС – это современный метод визуализации биохимических процессов, происходящих в головном мозге.

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике рассеянного склероза

Метод ПМРС использует эффект «химического сдвига» резонансных частот ядер водорода (протонов) в составе различных химических соединений относительно резонансной частоты протона в молекуле воды. Он позволяет in vivo определять содержание различных метаболитов в тканях мозга.

Использование высокопольной ПМРС (1,5 – 2,0 Тл) позволяет четко визуализировать у здоровых людей восемь пиков метаболитов: миоинозитол/инозитол(Ins), холин, креатин(Cr)/фосфокреатин, N-ацетиласпартат (NAA), глютамин, глютамат, гамма-аминобутил, а при определенном режиме исследования – ацетат. Концентрацию этих метаболитов в ткани мозга обозначают в условных единицах для последующей математической обработки полученных данных.

Так при рассеянном склерозе ПMP-спектроскопия позволяет выявить степень и распространенность аксонального повреждения используя определение снижения концентрации N-ацетиласпартата – специфического аксонального и нейронального маркера. Уменьшение индекса NAA/Cr свидетельствует о вторичном повреждении аксонов и переходе фазы обратимого воспаления и демиелинизации в фазу прогрессирующей дегенерации. Снижение концентрации N-ацетиласпартата в ткани мозга при рассеянном склерозе отражает уменьшение количества аксонов и метаболические нарушения в них. При рассеянном склерозе содержание N-ацетиласпартата (NAA) уменьшается не только в очагах (на 80%), но и в «неизмененном белом веществе» (на 50%), т.е. потеря аксонов при рассеянном склерозе диффузна и начинается еще до процесса образования бляшек. Это подтверждает положение о том, что повреждение аксонов является не только следствием грубой демиелинизации, но может происходить на ранних этапах болезни, еще до повреждения миелина.

В «хронических очагах» у больных с доброкачественным течением рассеянного склероза концентрация N-ацетиласпартата значительно выше, чем в «хронических очагах» пациентов с вторично прогрессирующим рассеянным склерозом, что указывает на большую возможность восстановления поврежденных аксонов у больных первой группы. Показано, что при вторично прогрессирующем рассеянном склерозе снижение уровня N-ацетиласпартата имеется не только в «нормально выглядящем белом», но и в «нормально выглядящем сером» веществе - коре головного мозга, зрительном бугре и даже в сером веществе спинного мозга. Это свидетельствует о значительной распространенности не только аксонального, но и нейронального повреждения при хронизации патологического процесса.

Внедрение в практику метода ПМРС – дало возможность прогнозировать стадию рассеянного склероза. А совместное использование и параллельный анализ результатов, получаемых при ПМРС и МРТ позволяет охарактеризовать функционально-морфологический статус рассеянного склероза – таблица 2.

Таблица 2. Функционально-морфологическая диагностика стадий рассеянного склероза

* инозитол – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

** холин – структурный компонент миелина, высвобождающийся при его распаде

*** креатин – является маркером энергетического метаболизма и используется при оценке активности основного обмена

Суперпозиционный электромагнитный сканер (СПЭМС) в диагностике рассеянного склероза

В самое последнее время в практику исследований внедряется новый отечественный метод изучения мозга с помощью суперпозиционного электромагнитного сканера (СПЭМС), разработанного акад. Н.П. Меткиным (патент на изобретение 2290869). Составными компонентами сканера являются персональный компьютер, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности и выводное устройство. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ) и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

В результате обследования с помощью СПЭМС 60 больных с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом в фазе неустойчивой ремиссии с EDSS от 2,0 до 5,5 балла получены данные, указывающие на глубокие метаболические сдвиги, заключающиеся в лактатацидозе, тканевой гипоксии, вследствие нарушения функции каскада дыхательных ферментов убихинона и цитохрома, повышении перекисного окисления с появлением гидроперекисей, в снижении функциональной активности нейротрансмиттеров.

Поскольку поражение мелких сосудов белого вещества головного мозга в режиме Т2 выглядит так же, как очаги рассеянного склероза, и встречается гораздо более часто, ставить диагноз рассеянного склероза только на основании наличия очагов на MPT в режиме Т2 нельзя.

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза по MPT используются диагностические критерии.

Диагностические критерии рассеянного склероза по данным МРТ исследования

Предложены различные диагностические критерии рассеянного склероза по данным MPT.

Для больных до 50 лет:

Диагноз рассеянного склероза считается весьма вероятным при обнаружении у больного на средневзвешенных или Т2-взвешенных изображениях четырех или более очагов или трех очагов, по крайней мере один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов не менее 3 мм).

Для больных старше 50 лет:

требуются также два из следующих дополнительных критериев:

• диаметр очагов не менее 3 мм;
• один или несколько очагов в задней черепной ямке.

Диагностические MPT критерии рассеянного склероза по F.H. Fazekas

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза по MPT используются диагностические критерии MPT F.H. Fazekas:

• наличие не менее 3 очагов, 2 из которых должны быть расположены перивентрикулярно и их размер должен быть более 6 мм или 1 очаг может быть локализован субтенториально.

Диагностические MPT критерии рассеянного склероза по Barkhof

С целью еще более точной нейровизуализационной диагностики рассеянного склероза F. Barkhof с соавт. предложили критерии, согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий:

1. один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2-режиме
2. должен быть по крайней мере 1 субтенториальный очаг
3. по крайней мере 1 очаг должен располагаться вблизи коры головного мозга
4. должны быть по крайней мере 3 перивентрикулярных очага

При этом 1 спинальный очаг может заменять 1 церебральный. Очаги должны быть более 3 мм в диаметре. Спинальные очаги не должны вызывать утолщения спинного мозга, распространяться более чем на 3 сегмента и занимать весь поперечник спинного мозга.

Проведение MPT спинного мозга рекомендуется всем пациентам с рассеянным склерозом. В нем, в отличие от головного мозга, при отсутствии клинических признаков нарушения кровообращения не обнаруживаются неспецифические сосудистые очаги, что позволяет уточнить диагноз у пожилых больных.

Эффективность лечения рассеянного склероза обычно оценивается по снижению частоты обострений и замедлению нарастания инвалидизации. Но обострения при рассеянном склерозе во многих случаях не слишком часты (поэтому необходимо длительное наблюдение), а при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе их вовсе нет. Кроме того, как в определении обострений рассеянного склероза, так и в оценке степени инвалидизации пациента – много субъективного. Поэтому очень важным является проведение повторных MPT исследований в динамике, которые позволяют объективизировать результаты лечения. Для этого бывает достаточной оценка всего двух параметров:

• числа новых очагов, накапливающих контраст в Tl-режиме, и
• общей площади очагов в Т2-режиме

Исследование спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе

В СМЖ обнаруживаются:

• лимфоцитоз
• олигоклональные антитела
• повышенная концентрация иммуноглобулинов

Обычно число клеток в СМЖ не превышает 20 мкл -1 , но в начале рассеянного склероза может достигать 50 мкл -1 и выше. Лимфоцитоз выше 75 мкл -1 или появление в СМЖ нейтрофилов не характерны для рассеянного склероза.

Цитоз чаще встречается у молодых больных с ремиттирующим течением, чем у больных старшего возраста с прогрессирующим течением.

Концентрация белка обычно в норме, и лишь иногда незначительно увеличена.

Наиболее доказательным подтверждением наличия рассеянного склероза является определение олигоклональных антител (ОАТ) к белкам миелина и увеличение концентрации иммуноглобулина G в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) по сравнению с его содержанием в сыворотке крови.

В 80% случаев имеется повышенная концентрация IgG на фоне нормальной концентрации белка в результате избирательного синтеза IgG в ЦНС. Рост концентрации IgG в ЦНС при рассеянном склерозе – отражает процесс нарастания титра специфических аутоиммунных IgG-аутоантител.

Предложен ряд показателей, позволяющих отличать такое образование IgG в ЦНС от их пассивного проникновения через поврежденный гематоэнцефалический барьер. Один из них – ликворный индекс IgG (отношение концентраций IgG и альбумина в СМЖ, поделенное на отношение тех же концентраций в сыворотке).

OAT определяются у больных в 90 - 95% случаев. В дебюте заболевания их может не быть, но появившись однажды, OAT остаются всегда, хотя не коррелируют с активностью болезни. Для того чтобы исключить другие причины появления олигоклональных антител, необходимо исследовать парные сыворотки.

Применение кортикостероидов приводит к снижению концентрации иммуноглобулина G, но не влияет на содержание OAT.

Вместе с тем изменения состава ЦСЖ не являются специфичными для рассеянного склероза.

Так OAT определяются и при других воспалительных и иммунологических заболеваниях, многие из которых необходимо дифференцировать с рассеянным склерозом (табл. 2).

Таблица 3. Заболевания, при которых в ЦСЖ обнаруживаются олигоклональные антитела к белкам миелина ЦНС

Аутоиммунные заболевания:

• рассеянный склероз;
• системная красная волчанка;
• синдром Шегрена;
• болезнь Бехчета;
• узелковый периартериит;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• синдром Гийена-Барре

Инфекционные заболевания:

• вирусный энцефалит;
• нейроборрелиоз;
• хронический грибковый менингит;
• нейросифилис;
• подострый склерозирующий панэнцефалит

Саркоидоз

Цереброваскулярные заболевания

Маркерами воспалительной активности при прогрессирующем рассеянном склерозе в периферической крови и в спинномозговой жидкости служат – циркулирующие молекулы адгезии (sE-селектин, sICАM-1 и sVCAM), а также растворимые рецепторы (sTNF-R). Существует корреляция между титрами циркулирующих маркеров воспалительной активности и степенью активности рассеянного склероза, степенью инвалидизации и определяемыми с помощью магнитно-резонансной томографии видимыми очагами поражений ЦНС. Это в равной степени действительно как для первично-прогрессирующего, так и для вторично- прогрессирующего типов течения рассеянного склероза.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза

Из-за многообразия проявлений рассеянный склероз приходится дифференцировать с очень многими другими заболеваниями.

Для рассеянного склероза не существует патогномоничных симптомов, лабораторных или инструментальных данных, однозначно указывающий на диагноз рассеянного склероза. Вместе с тем существуют не характерные для рассеянного склероза проявления, которые заставляют усомниться в диагнозе, – например афазия, паркинсонизм, хорея, изолированная деменция, амиотрофия с фасцикуляциями, нейропатия, эпилептические припадки и кома. В сомнительных случаях лучше не спешить с диагнозом рассеянного склероза, а сначала исключить другие заболевания.

Усомниться в диагнозе рассеянного склероза и провести тщательный дифференциальный диагноз следует, если:

• при жалобах на повышенную утомляемость и мышечную слабость не выявляется объективной неврологической симптоматики
• определяется один очаг поражения (особенно при локализации его в задней черепной ямке: опухоли и сосудистые мальформации этой локализации - самая частая причина ошибочной диагностики рассеянного склероза)
• спинальная симптоматика прогрессирует с самого начала заболевания у пациента моложе 35 лет без нарушения функции тазовых органов
• наблюдается нормальный состав ЦСЖ или, напротив, весьма значительное увеличение количества клеток
• ведущим симптомом является боль (хотя различные болевые синдромы - не редкость при рассеянном склерозе, основным признаком заболевания они не являются)
• имеется снижение или выпадение сухожильных рефлексов (рефлексы выпадают только на поздних стадиях рассеянного склероза вследствие резкого повышения мышечного тонуса)

Диагноз рассеянного склероза остается сомнительным, если через 5 лет после появления симптоматики, заставляющей предположить рассеянный склероз:

• нет глазодвигательных нарушений;
• нет чувствительных или тазовых расстройств;
• нет ремиссий у больных моложе 40 лет;
• нет «многоочаговости» симптоматики

У подавляющего большинства больных рассеянным склерозом при неврологическом обследовании выявляются объективные симптомы. Часто их оказывается гораздо больше, чем можно было бы предположить на основании жалоб – например, у больного, жалующегося на нарушение функций одной ноги, обнаруживаются неврологические расстройства на обеих. Это позволяет исключить заболевания, обусловленные единичным очагом поражения в ЦНС. Иногда же, напротив, объективные симптомы не выявляются, а жалобы ошибочно расценивают как проявление конверсионного расстройства - забывая, что для постановки этого диагноза необходимы веские основания.

Иногда системная красная волчанка (СКВ) сопровождается рецидивирующим или прогрессирующим поражением ЦНС, сходным с рассеянным склерозом. Однако при этом наблюдаются и другие признаки СКВ: симптомы системного заболевания, повышение СОЭ, наличие аутоантител и т. д.

Болезнь Бехчета может сопровождаться невритом зрительного нерва и миелитом или, чаще, острым или подострым многоочаговым поражением ЦНС. Отличительные признаки этой болезни - иридоциклит, афтозный стоматит, язвы половых органов, повышение СОЭ.

Неврологические расстройства, протекающие с обострениями и ремиссиями, встречаются при синдроме Шегрена.

При саркоидозе возможны поражения черепных нервов (особенно лицевого), прогрессирующая атрофия зрительного нерва, миелит. Отличить саркоидоз позволяет увеличение лимфоузлов, поражение легких и печени, повышение уровня АПФ и гиперкальциемия.

При лаймской болезни может наблюдаться поражение зрительного нерва, ствола мозга или спинного мозга в отсутствие характерной сыпи, лихорадки и менингорадикулопатии.

Дифференциальная диагностика проводится и с другими хроническими инфекционными заболеваниями, в частности - с менинговаскулярным сифилисом, ВИЧ-инфекцией и т. д.

Для тропического спастического парапареза характерны боль в спине, прогрессирующая спастичность (преимущественно в ногах) и нарушение функции мочевого пузыря. Диагноз основывается на обнаружении антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 в сыворотке и СМЖ и выделении самого вируса.

Т-лимфотропный вирус человека типа 2 может вызвать сходную прогрессирующую миелопатию.

При внезапном развитии очаговой симптоматики рассеянный склероз иногда приходится дифференцировать с инсультом и мигренью.

Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика характерна для объемного образования. Так, при первичной лимфоме ЦНС появляются одиночные или множественные очаги, накапливающие контраст при MPT и похожие на свежие бляшки рассеянного склероза. Вместе с тем в редких случаях при рассеянном склерозе воспаление и отек приводят к возникновению большого очага, напоминающего опухоль.

Артериовенозные мальформации в задней черепной ямке могут вызвать прогрессирующие или рецидивирующие стволовые расстройства.

В отличие от рассеянного склероза при глиоме варолиевого моста развивается прогрессирующая симптоматика, указывающая на поражение соседних отделов ЦНС.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника, опухоли и артериовенозные мальформации спинного мозга могут привести к прогрессирующей миелопатии.

При фуникулярном миелозе и близких к нему наследственных заболеваниях – гомоцистинурии типа cbl G и недостаточности R-белков плазмы – могут возникать такие же неврологические нарушения, как при рассеянном склерозе. При этом мегалобластная анемия может отсутствовать, а по сывороточной концентрации витамина В12 далеко не всегда можно судить о клинически значимом авитаминозе В12. В таких случаях определяют сывороточные концентрации метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина.

Для того чтобы исключить митохондриальные болезни (болезнь Ли, синдром MELAS, синдром Лебера), определяют содержание лактата в крови и CMЖ, проводят биопсию мышц или генодиагностику.

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать с наследственными атаксиями, которые сопровождаются прогрессирующим симметричным поражением задних канатиков, кортикоспинальных и спиноцеребеллярных путей и, иногда, поражением периферической нервной системы.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза проводится и с другими моногенными болезнями: метахроматической лейкодистрофией, болезнью Краббе, болезнью Фабри и адренолейкодистрофией. Последняя сопровождается выраженными воспалительными изменениями в СМЖ.

При оптикомиелите (болезни Девика) через несколько суток или недель после острого двустороннего неврита зрительного нерва развивается поперечный миелит. Иногда неврит бывает односторонним или возникает после первого приступа миелита. Тяжелая форма может сопровождаться некрозом. Чаще всего болеют азиаты, белые – редко. В СМЖ обнаруживается цитоз с преобладанием нейтрофилов, повышение концентрации белка. Оптикомиелит часто проходит самостоятельно. Однако он может быть первым приступом рассеянного склероза, а также проявлением СКВ или болезни Бехчета.

В каждом случае подозрения на рассеянный склероз необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза для исключения какого-либо другого, часто курабельного заболевания. Особенно это важно в начале болезни, так как не существует формализованных диагностических критериев, позволяющих со 100% уверенностью остановиться на диагнозе рассеянного склероза при 1-й атаке болезни.

Таким образом, диагностика рассеянного склероза должна основываться на комплексном анализе клинической картины, данных МРТ, ВП, отражающих характер и «рассеянность процесса во времени и пространстве», и в необходимых случаях – исследовании ЦСЖ.

В настоящее время предложено множество полезных клинико-лабораторных диагностических критериев рассеянного склероза, позволяющих верифицировать диагноз рассеянного склероза – таблицы 3 и 4.

Таблица 4. Клинико-лабораторные диагностические критерии рассеянного склероза

1. Объективная симптоматика при неврологическом обследовании
2. Поражение проводящих путей, особенно:
   1. кортикоспинальных;
   2. спиноцеребеллярных;
   3. медиального продольного пучка;
   4. зрительного нерва;
   5. задних канатиков
3. Поражение двух и более отделов ЦНС по данным анамнеза или обследования
   1. наличие второго очага можно подтвердить с помощью MPT . О многоочаговом поражении на основании только MPT можно судить, если обнаруживается:
      • 4 очага в белом веществе
      • или 3 очага, один из которых расположен перивентрикулярно (диаметр очагов ≥ 3 мм).
      • Для больных старше 50 лет требуются также два из следующих. дополнительных критериев:
        • диаметр очагов ≥ 3 мм.
        • один или несколько очагов, примыкающих к стенке бокового желудочка;
        • один или несколько очагов в задней черепной ямке
   2. Если при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, то наличие второго можно подтвердить с помощью исследования вызванных потенциалов
4. Течение рассеянного склероза:
   1. два или более отдельных обострений неврологических расстройств, отражающих поражение разных отделов ЦНС, продолжительностью ≥24 ч каждое, с промежутком между ними ≥1 мес, либо
   2. постепенное или ступенчатое нарастание неврологической симптоматики в течение ≥6 мес, сопровождающееся признаками повышенного синтеза IgG в ЦНС или появлением ≥2 олигоклональных антител
5. Начало в возрасте 15-60 лет
6. Неврологические расстройства не могут быть обусловлены другим заболеванием. Для исключения таких заболевании рекомендуется использовать перечисленные ниже исследования и показатели (в зависимости от ситуации):
   1. исследование СМЖ;
   2. MPT головы и позвоночника;
   3. сывороточная концентрация витамина B 12 ;
   4. титр антител к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1;
   5. ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (СКВ)
   6. реакция преципитации инактивированной сыворотки c кардиолипиновым антигеном;
   7. АПФ (саркоидоз);
   8. серологические реакции на Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь);
   9. жирные кислоты с очень длинной цепью (адренолейкодистрофия);
   10. содержание лактата в сыворотке и СМЖ, биопсия мышц, анализ митохондриальной ДНК (мнтохондриальные болезни)

Диагностические группы рассеянного склероза, верифицируемого по критериям, приведенным в таблице 3:

1. Диагноз рассеянного склероза достоверен: соответствие всем 6 критериям
2. Диагноз рассеянного склероза вероятен: соответствие всем 6 критериям, но:
   1. при неврологическом обследовании выявлен только один очаг, хотя наблюдалось 2 обострения, либо
   2. наблюдалось только одно обострение, хотя выявлено ≥ 2 очагов
3. Диагноз рассеянного склероза возможен: полное соответствие всем 6 критериям, но наблюдалось только одно обострение и выявлен только один очаг

Таблица 5. Критерии диагностики рассеянного склероза (W.I McDonald, 2005)

Клинические проявления	Дополнительные данные, необходимые для верификации рассеянного склероза
1 атака или более с клиническими признаками 2 или более очагов	Не требуется 1
2 атаки или более с клиническими признаками 1 очага	– Диссеминация в пространстве: MPT 2 – 2 или более очага, характерных для рассеянного склероза, плюс выявление OAT в ЦСЖ; – или ждать другую атаку с иными клиническими проявлениями
1 атака с клиническими признаками 2 или более очагов	– Диссеминация во времени
1 атака и 1 очаг (моносимптомное начало, КИС)	– Диссеминация в пространстве: – MPT или 2 очага или более плюс ЦСЖ и диссеминация во времени; – MPT или 2-я клиническая атака
Прогрессирующая симптоматика, похожая на PC	Год прогрессирования и 2 признака из следующих трех: – положительные данные MPT головы (9 очагов в T2-режиме или не менее 4 в сочетании с измененными зрительными ВП); – 2 очага в Т2-режиме в спинном мозге; – изменения в ЦСЖ

1 Однако если сделаны дополнительные обследования (МРТ, ЦСЖ) и характерные для PC изменения не выявлены, должны быть рассмотрены другие возможные диагнозы.

Запись на консультацию:

Литература

1. Бисага Г.Н., Поздняков А.В. Магнитно-резонансная спектроскопия // Рассеянный склероз / ред. И.А. Завалишин, В.И. Головкин. М., 2000. С. 244-249.
2. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго. В двух томах. Пер. с англ. – М., Практика – Мак-Гроу – Хилл (совместное издание), 2002.
3. Новые технологии предикции терапии рассеянного склероза / Головкин В.И., Поздняков А.В., Камынин Ю.Ф., Мартенс // Бюллетень сибирской медицины. – 2010, №4. – С. – 138 – 144.
4. Поздняков А.В. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга в диагностике ремиссии и экзацербации заболевания // Иммуноопосредованный ремиттирующий рассеянный склероз / ред. В.И. Головкин, Н.М. Калинина. СПб.: «Роза мира», 2003. С. 35-50.
5. Поздняков А.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике заболеваний головного мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2001. 32 с.
6. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. -2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 272 с.
7. Adhesion molecules in multiple sclerosis / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Arch. Neurol. – 2000. – v.57. – P.546-551
8. Assessment of MRI criteria for a diagnosis of MS./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neurology. – 1993 May;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Diagnostic criteria in clinical evaluation of multiple sclerosis: role of magnetic resonance imaging. // Can. Assoc. Radiol. J. – 2004. – v.55, №1. – P.29-33.
10. Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. // Brain. – 1997 – v.120. – P. 2059 – 2069.
11. Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S, et al. // Neurology. – 1988 Dec;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Serum and cerebrospinal fluid levels of soluble adhesion molecules in multiple sclerosis: predominant intrathecal release of vascular cell adhesion molecule-1 J. Neuroimmunol. – 1996, 64: 185-191
13. Fatigue, depression and progression in multiple sclerosis / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Mult. Scler. – 2008. – v.14, №6. – P. 815 – 822
14. Magnetic resonance imaging in multiple sclerosis. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH, et al. // Top. Magn. Reson. Imaging. – 2009. – v.20, №6. – P. 313-323.
15. Magnetic resonance spectroscopy of multiple sclerosis: in vivo detection of myelin breakdown products / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. et al. // Lancet. 1993. V. 341. P. 631-632.
16. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. / McDonald W.I., Compston A., Edan G., et al. // Ann. Neurol. – 2001. – v.50. – P. 121 – 127.
17. Recommended standard of cerebrospinal fluid analysis in the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement. / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F., et al. // Arch. Neurol. – 2005. – v.62, №6. – P.865-870.

Рассеянным склерозом называется патология, при которой иммунной системой осуществляется разрушение оболочки нервов. При данном процессе наблюдается разрушение взаимосвязей между головным мозгом и другими частями тела. Диагностика рассеянного склероза на ранней стадии должна быть комплексной, что обеспечит возможность разработки действенной схемы лечения.

Диагностика рассеянного склероза требует определить симптоматику болезни. При посещении доктора женщина или мужчина должны рассказать об особенностях протекания болезни. Патологический процесс сопровождается слабостью или онемением одной или нескольких конечностей.

Заболевание сопровождается частичной или полной потерей зрения одного или двух органов. При передвижении глазами пациенты испытывают боль. В период протекания рассеянного склероза у больных диагностируется головокружение.

Патология сопровождается повышенной утомляемостью даже при выполнении привычных дел. Больные жалуются на возникновение двоения или размытости в глазах. Патология сопровождается нервной дрожью. У больных возникает нарушение координации движений. Они жалуются на болезненность и покалывание в различных частях тела.

Симптоматика рассеянного склероза обостряется, а после этого наступает период покоя. Усиление признаков болезни наблюдается при повышении температуры тела у пациента.

Применение клинико-лабораторных методик

Ранняя диагностика рассеянного склероза требует использования инструментальных и лабораторных методик. Если при обследовании у невролога подтверждаются объективные признаки болезни, то применение дополнительных методик является необходимым.

Исследование заключается в извлечении доктором небольшого количества жидкости. Место забора биоматериала – спинальный канал. После забора ликвор отправляется в лабораторию для проведения анализа.

В биоматериале определяются белые кровяные тельца и иммуноглобулины, которые свидетельствуют о рассеянном склерозе.

При подозрении на рассеянный склероз рекомендовано сдать анализ крови. С применением диагностического метода исключаются инфекционные процессы в организме человека, а также другие болезни, которые имеют схожую симптоматику. На анализ кровь берется из пальца или вены.

Магниторезонансная томография — это информативный метод . Является неинвазивным и безопасным исследованием, с помощью которого проводится визуализация патологических очагов в ЦНС. Специальным оборудованием проводится демонстрация дессиминации во времени и пространстве, которая является необходимой для диагностики. Обследование характеризуется высокой информативностью, которая составляет 85-95 процентов.

При диагностике рассеянного склероза рекомендовано проводить головного и спинного мозга. Последний вид обследования применяется при мониторинге протекания заболевания. Томография должна проводиться соответственно схемам, что обеспечит точность постановки диагноза.

При рассеянном склерозе магниторезонансная томография позволяет определить очаги демиелинизации практически в ста процентов случаев. При заболевании размер очагов поражения составляет более 3 миллиметров. Обнаружение очагов проводится первентикулярным методом. С применением магниторезонансной томографии обеспечивается определение разрушения миелина в спинном и головном мозге. Но, нарушения возникают при красной волчанке и болезни Лайма.

Диагностика рассеянного склероза требует проведения анализа вызванных потенциалов. В ходе исследования проводится измерение электрических сигналов, которые посылает головной мозг при воздействии раздражителей. При анализе проводится использование электрических и визуальных раздражителей . На нижние или верхние конечности проводится влияние кратких электрических импульсов.

Для диагностики рассеянного склероза рекомендовано применение суперпозиционного электромагнитного сканера. Его разработал академик Меткин. Это современный и молодой тип обследования, который характеризуется высокой информативностью. Обследование выявляется уровень функциональной активности тканей мозга.

По сравнению с ПЭТ он обладает неоспоримым преимуществом – возможностью диагностики рассеянного склероза на ранней стадии. С применением исследования оптимизируются сведения о спектре активности ферментов. Он определяет уровень и характер потери миелинов в сумме или определенном очаге.

Протонная магнито-резонансная спектроскопия часто используется для диагностики болезни . В период ее применения проводится идентификация количества разнообразных метаболитов в мозговых тканях. Методика применяется для определения стадии развития рассеянного склероза.

Ее использование и анализирование данных должно проводиться одновременно с данными магниторезонансной томографии. Это позволяет определить функционально-морфологический анализ заболевания. Благодаря применению лабораторно-инструментальных методов исследования обеспечивается возможность постановки диагноза ранний склероз.

Применение дифференциальной диагностики

При рассеянном склерозе дифференциальная диагностика играет важную роль. Заболевание имеет многоплавность симптомов, поэтому его рекомендовано отличать от других патологических состояний. Рассеянный склероз путают с припадками эпилептического типа, паркинсонизмом, афазией . При рассеянном склерозе дифференциальную диагностику проводят если:

• У пациента появляется мышечная слабость и чрезмерная утомляемость, а объективная неврологическая симптоматика не определяется.
• Симптомы по спинальному типу наблюдаются, если протекает ранняя стадия заболевания. При этом дисфункция в тазовых органах отсутствует, а возраст пациента составляет менее 35 лет.
• ЦСЖ характеризуется оптимальным составом или число клеток увеличивается.
• Наблюдается появление одного очага поражения, который располагается сзади в черепной ямке.
• Пациенты жалуются на болезненность, которая не всегда сопровождает рассеянный склероз.
• Уменьшаются или усугубляются сухожильные рефлексы. Они усугубляются только при запущенной стадии заболевания.

Специалисты сомневаются в правильности проведения диагностики рассеянного склероза, если по истечению 5 лет после постановления диагноза в движении органов зрения не наблюдаются нарушения, а область таза характеризуется отсутствием расстройств сенсорики.

Диагноз опровергается при отсутствии двух очагов поражения с соответствующими симптомами. Если в возрасте пациента менее 40 лет не наблюдается улучшений при условии проведения действенной терапию.

Диагностика рассеянного склероза должна заключаться в устранении других заболеваний в организме пациента, что позволит назначить действенное лечение.

Особенности психологической адаптации

При рассеянном склерозе диагностика является длительной. Это становится причиной психологических нарушений у пациента. В период прохождения диагностики у больного появляются разнообразные эмоции в виде чувства страха, облегчения, оптимизма или надежды.

Пациентам устанавливают диагноз в течение нескольких месяцев или лет. В этот период неопределенность изматывает организм. Пациенты после постановки или опровержения диагноза испытывают угнетение или облегчение.

После постановки диагноза неопределенность не проходит. Пациентам неизвестны определенные аспекты заболевания, его течение и прогноз. Болезнь имеет непредсказуемое течение, и ее отображение на здоровье пациента зависит от особенностей лечения.

Терапия болезни

После постановки диагноза рассеянного склероза рекомендовано провести его терапию. Она заключается в применении медикаментозных методик, с помощью которых изменяется течение заболевания и снимается симптоматика. Терапия патологии проводится.

Кортикостероидами . Препараты назначаются для борьбы с воспалительным процессом, обострение которого наблюдается во время приступов. Больным назначают пероральный прием Преднизолона. Рекомендовано внутривенное введение Метилпреднизолона.

Применение лекарств должно проводится с учетом дозировки. В противном случае у больного развиваются нежелательные эффекты – сменяется настроение, повышается кровяное давление, увеличивается вес. При длительном применении препаратов развивается катаракта и вирусные инфекционные процессы.

Бета-интерфероны . Больным делают назначение Бетасерона, Авонекса, Ребифа, Экставии. Действие лекарств направлено на замедление скорости ухудшения симптоматики заболевания. Нежелательные эффекты проявляются заболеваниями печени. В период лечения интерферонами пациент должен регулярно сдавать кровь для контроля его состояния.

Натализумаба . С применением лекарства тормозится процесс передвижения клеток иммунитета в область головного мозга. Назначение лекарства рекомендуется при неэффективности других методов. При неправильном использовании лекарства повышается риск развития инфекционного процесса в головном мозге, что приводит к летальному исходу.

Фимнголимода . Рекомендован пероральный прием лекарства один раз в день. При его использовании уменьшаются приступы патологического процесса и краткосрочная нетрудоспособность. В период приема медикамента проводится контроль за сердцебиением. Препарат приводит к повышению кровяного давления и размытости зрения.

Терапия патологии проводится плазмафарезом, который по особенностям воздействия схож с диализом. При использовании методики проводится механическое отделение кровяных телец от плазмы. Применение плазмафареза рекомендуется для снятия острой симптоматики заболевания.

При рассеянном склерозе высокой эффективностью характеризуется физиотерапия. Подбор упражнений для растяжки мышц и силовых упражнений проводится доктором в соответствии с индивидуальными особенностями пациента и степенью тяжести протекания заболевания.

Больным рекомендовано использование специальных приспособлений, которые обеспечивают возможность самообслуживания. При судорогах и мышечной ригидности больным показаны релаксанты. Лечение проводится Тизанидином и Баклофеном, действие которых направлено на снижение мышечной спастичности. В период приема Тизанидина пациенты жалуются на появление сухости в ротовой полости, а Баклофена – увеличения слабости в ногах.

Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание, которое требует своевременного лечения. Для постановки диагноза на ранней стадии болезни рекомендовано оценивать симптоматику, применять инструментальные и лабораторные методы обследования.

Рассеянный склероз – сложное и трудно поддающееся диагностике заболевание центральной нервной системы (далее – ЦНС), которое поражает людей в возрасте от 16 до 60 лет.

Основной проблемой при диагностике заболевания становится неясная клиническая картина, так как признаков заболевания рассеянным склерозом существует свыше 50, и у каждого больного – свой индивидуальный «набор».

Степень тяжести заболевания и его проявлений так же зависит от множества факторов и может меняться в зависимости от стадии развития болезни.

Часто, проявления рассеянного склероза становятся ремитирующими – это означает, что у больного бывают фазы ослабления или полного исчезновения признаков и проявлений болезни (фазы ремиссии). Данный фактор так же существенно осложняет диагностику заболевания.

Из данной статьи вы узнаете, куда обращаться для диагностики заболевания, какие виды исследования и выявления болезни существуют, а так же об эффективности указанных методов при постановке диагноза.

Симптомы рассеянного склероза – когда стоит насторожиться

Проявляться на ранней стадии данное заболевание может совершенно по-разному. Обычно это зависит от формы течения болезни, того, в какой фазе она находится. Первые признаки заболевания могут быть как умеренными и неявно выраженными, так и выражаться остро, а само заболевания – протекать и прогрессировать достаточно бурно.

Основная сложность при диагностике данного вида заболевания заключается в том, что симптомы ее проявления зачастую схожи с симптомами других заболеваний, поэтому судить о ее наличии можно только после полного обследования.

Поводом насторожиться должны стать следующие проявления:

• слабость в конечностях – одной или нескольких;
• резкая потеря зрения, снижение его остроты на один или оба глаза;
• полная потеря или резкое снижение чувствительности в определенном отделе тела;
• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• проблемы с мочеиспусканием, потеря контроля над ним;
• раздвоение зрения (диплопия);
• расстройства моторики и нарушение координации движений (атаксия);
• эпилепсия;
• импотенция;
• кратковременная боль, возникающая при сгибании головы и распространяющаяся по позвоночнику, напоминающая удар током (симптом Лермитта);
• дерганье века (миокимия), нервный тик;
• когнитивные расстройства (деменция).

Проявляться могут как один, так и сразу несколько перечисленных симптомов. Они могут быть неявно выраженными, но прогрессировать со временем — именно поэтому важно своевременно пройти обследование для правильной постановки диагноза. Поэтому, если вы относите себя к группе риска, вам от 16 до 60 лет и у вас проявляются некоторые клинические симптомы заболевания – не откладывайте визит к врачу.

По статистике, женщины в два раза сильнее подвержены данному заболеванию, чем мужчины.

Куда обращаться при подозрении на рассеянный склероз?

Если вы заметили у себя признаки РС, обратитесь к специалисту — неврологу или невропатологу, — по месту прикрепления к поликлинике.

Врач проведет первичное обследование и при возникновении подозрений на наличие заболевания, отправит пациента в больницу для проведения полноценной диагностики и клинических исследований.

Если в вашей местной поликлинике нет соответствующего специалиста – попросите направление в ЦРБ (центральную районную больницу) для консультации. В центральных больницах обычно есть врачи данного профиля.

Врачи-специалисты, к которым следует обращаться: невролог, невропатолог, психоневролог.

История болезни (анамнез)

При первичном визите к врачу с предположением о наличии у вас рассеянного склероза, доктор обязательно попросит рассказать как о нынешних симптомах, так и о тех, которые могли присутствовать ранее.

Собираясь на прием, нелишним будет создать документ, в котором вы подробно опишите когда, как долго и какие именно из симптомов заболевания беспокоили вас ранее. Обязательно отметьте при разговоре, обращались ли вы по этому вопросу к специалистам в прошлом.

Врач будет уточнять у вас следующую информацию:

• наличие других заболеваний и проблем со здоровьем;
• какие заболевания вы перенесли ранее;
• какие препараты применялись при лечении указанных болезней;
• медицинскую историю вашей семьи и наличие заболеваний ЦНС у ваших родственников;
• информацию о ваших вредных привычках – курении, приеме алкоголя или наркотиков.

Все это необходимо для того, чтобы невролог смог определить, существует ли вероятность наличия у вас рассеянного склероза. Поэтому постарайтесь быть максимально информативны, и предоставьте доктору все необходимые сведения.

Данный вид исследования проводится для определения неврологического статуса пациента. Неврологический статус предполагает наличие и оценку степени тяжести функциональных расстройств у пациента.

При неврологическом осмотре врач проводит следующие исследования:

• оценка функций черепно-мозговых нервов;
• оценка мышечного тонуса и двигательной функции пациента;
• оценка чувствительности;
• проверка рефлексов.

В ходе проведения данного исследования врач сможет выявить наличие симптомов поражения ЦНС, установить неврологические симптомы и назначить необходимые обследования, которые помогут в установке диагноза и выборе подходящего способа его лечения.

Лабораторные и клинические методы диагностики рассеянного склероза на ранней стадии

Так как специального теста, направленного на выявления непосредственно рассеянного склероза, на данный момент не существует, пациенту с подозрением на данное заболевание придется пройти целый ряд аппаратных и лабораторных исследований. К ним относятся:

• МРТ диагностика, или магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга.
• Спинномозговая (люмбальная) пункция: забор и анализ спинномозговой жидкости.
• Измерение вызванных потенциалов: проводится измерение электрической активности головного мозга.
• Компьютерная томография головного и спинного мозга.
• ПМРС, или протонная магнитно-резонансная спектроскопия.
• СПЭМС, или суперпозиционный электромагнитный сканер, применяемый для исследования головного мозга.
• Анализы крови: их задача выявить или подтвердить отсутствие других заболеваний, которые могут давать схожую клиническую картину с рассеянным склерозом.
• Неврологический осмотр – общий осмотр для назначения соответствующих исследований.

Как уже говорилось, данные исследования должны проводиться комплексно для правильной постановки диагноза. Ниже мы подробно рассмотрим каждый из способов диагностики рассеянного склероза.

Ослабить спазмы мышц при рассеянном склерозе поможет массаж. Но стандартный клинический массаж в случае с данным диагнозом опасен для здоровья человека. Какой будет полезен, читайте далее.

О лечении рассеянного склероза в России читайте . Обзор метода лечения стволовыми клетками.

Если у вас хотя бы раз резко пропадало зрение или же случалась внезапная потеря пространственной ориентации, то вам нужно насторожиться. Такие симптомы могут быть первыми сигналами, указывающими на рассеянный склероз. Здесь вы узнаете, какие еще симптомы возникают на ранних этапах этой болезни.

МРТ как метод диагностики

МРТ — один из наиболее совершенных методов исследования при подозрении у пациента наличия рассеянного склероза. Данное исследование выявляет изменения в головном или спинном мозге пациента и дает возможность визуально оценить их.

Степень чувствительности МРТ при рассеянном склерозе составляет от 95 до 99%. Поэтому, если в ходе обследования не было выявлено изменений в тканях мозга, диагноз «рассеянный склероз» не подтверждается.

Рассеянный склероз на МРТ

При диагностике рассеянного склероза используется метод МРТ с введением контрастирующей жидкости (гадолиния), который позволяет увеличить интенсивность сигнала и повысить контрастность изображения определенных тканей.

Накопление гадолиния в очагах поражения, свидетельствует о наличии активного воспаления и обострении патологического процесса.

Исследование вызванных потенциалов

При проведении диагностики рассеянного склероза используются три основных метода исследования вызванных потенциалов.

• исследование слуховых;
• исследование зрительных;
• исследование соматосенсорных вызванных потенциалов.

При проведении каждого из перечисленных видов исследований к коже головы пациента прикрепляются электроды, подключенные к ЭЭГ (электроэнцефалографу). Данный прибор фиксирует реакцию мозга, которую тот выдает в ответ на различные раздражители.

Задача врача – оценить скорость, с которой мозг реагирует на получаемые им сигналы. Слабая или медленная реакция мозга на стимуляцию, может свидетельствовать о наличии поражений головного мозга.

ПМРС как метод диагностики

ПМРС позволяет оценить стадию развития заболевания. Принцип данного исследования заключается в возможности визуализировать концентрацию определенных метаболитов в тканях головного мозга.

При рассеянном склерозе ПМРС позволяет определить степень концентрации определенного маркера – N-ацетиласпартата. При рассеянном склерозе его содержание уменьшается как в очагах заболевания (на 75-80%), так и в «белом веществе» — до 50%.

Использование метода ПМРС в диагностике рассеянного склероза позволяет выявить данное заболевание на ранней стадии и оценить степень его течения.

Обычно проводится в комплексе с МРТ для окончательного подтверждения диагноза.

СПЭМС как метод диагностики

Метод диагностики рассеянного склероза при помощи суперпозиционного электромагнитного сканера считается одним из наиболее молодых. Его основным преимуществом является диагностика заболевания на ранних сроках его развития, когда клинические признаки еще слабо выражены.

При помощи СПЭМС оценивается функциональная активность тканей головного мозга. Этот метод позволяет получить при исследовании следующие данные:

• спектр активности ферментов;
• спектр активности нейромедиаторов;
• плотность ионных каналов;
• уровень демиелинизации при рассеянном склерозе;
• характер процесса демиелинизации при рассеянном склерозе.

Данный отечественный метод исследования головного мозга в последнее время внедряется во врачебную практику практически повсеместно. Тем не менее, поставить точный диагноз только на основании исследования с помощью СПЭМС невозможно.

Диагноз рассеянный склероз требует от больного тщательного ухода за собой, только в этом случае возможно максимально отсрочить прогрессирование заболевания. . Как правильное питание влияет на качество жизни при данном диагнозе?

О причинах и терапии бокового амиотрофического склероза читайте в рубрике.

Люмбальная пункция

В ряде случаев, для подтверждения диагноза врачу необходимо провести анализ спинномозговой жидкости. Именно тогда пациенту назначается проведение люмбальной, или поясничной пункции.

Во время данной процедуры производится забор ликвора (спинномозговой жидкости). Полученная жидкость отправляется на лабораторный анализ.

При проведении анализа жидкости, когда необходимо диагностировать наличие рассеянного склероза, обращают внимание на наличие повышенного индекса глобулина (антител) и олигоклональных полос.

При получении положительных результатов данного тестирования, делается вывод о наличии анормального иммунного ответа – что встречается более чем у 90% больных рассеянным склерозом.

Данная процедура является безопасной, вопреки распространенному страху пациентов, игла при заборе жидкости не задевает спинной мозг. Единственным неприятным побочным эффектом могут стать головные боли, которые появляются после забора ликворы. Но большинство врачей нашло способ борьбы с этими последствиями и проведение процедуры становится абсолютно безопасным, быстрым и сравнительно безболезненным.

Дифференциальная диагностика

Так как заболеваний, схожих по проявлениям с рассеянным склерозом, достаточно много – после проведения анализов, сбора анамнеза и проведения неврологических обследований, врачу необходимо правильно поставить диагноз.

При постановке диагноза «рассеянный склероз» используется метод дифференциальной диагностики.

Его суть заключается в том, что врач-невролог на основании полученных в ходе обследования данных, исключает не подходящие по фактам или признакам заболевания, которые могут быть у пациента. В итоге диагноз сводится к единственной возможной болезни.

В настоящий момент существуют специальные компьютерные программы, которые позволяют частично или полностью провести дифференциальную диагностику заболевания у пациента.

Анализы крови

Диагностировать наличие рассеянного склероза с помощью анализа крови нельзя.

Его основная задача – определить наличие или отсутствие заболеваний, имеющих схожие симптомы проявления с рассеянным склерозом. К числу таких заболеваний относится:

• болезнь Лайма;
• системная красная волчанка;
• энцефаломиелит;
• остиомиелит;
• саркоидоз.

Анализ крови проводится комплексно с одним из вышеуказанных методов обследования – МРТ, СПЭМС или ПМРС.

Как показывает практика, большинство врачей правильно диагностирую наличие заболеваний при проведении исследования с использованием передовых методов. Хорошо зарекомендовали себя МРТ и СПЭМС, подтвердить диагноз помогает люмбальная пункция.

Иногда требуется в течение определенного времени наблюдать за течением болезни, чтобы быть уверенным в правильности постановки диагноза, но в большинстве случаев врач достаточно быстро определяет наличие рассеянного склероза у пациента. Это позволяет назначить ему соответствующую терапию и заняться непосредственно лечением заболевания.

Поэтому важно не откладывать обращение к врачу. Чем быстрее будет выявлена болезнь – тем скорее можно будет начать с ней бороться.

Видео на тему

Диагностика рассеянного склероза начинается со сдачи анализа крови, помогающего дифференцировать заболевание от схожих по симптоматике. Как и во всех случаях аутоиммунных поражений организма, лидирующее место в диагностировании рассеянного склероза, принадлежит женщинам. Из-за нестабильного гормонального фона в преклонном возрасте, обнаружение таких заболеваний, как рассеянный склероз, диагностика его и определение на ранней стадии, становится затруднительным. Нередко поздняя диагностика приводят к тому, что затормозить процесс нет никакой возможности.

Рассеянный склероз относится к болезням, не считающимся с возрастом, однако предпосылки к патологии, если она проявляется в позднем периоде, определяются за много лет до первых признаков выраженной симптоматики.

При составлении анамнеза болезни выясняется, что пациента уже ранее беспокоили незначительные неврологические нарушения, вроде тика, ухудшения зрения, онемения или дрожания конечностей.

Из-за ремиттирующего течения склероза, когда паузы ремиссии (улучшения состояния больного вплоть до полного отсутствия симптоматики), значительно продолжительнее по времени, чем рецидивы (обострение заболевания), пациенты оттягивают визит к невропатологу. Когда ситуация меняется и паузы удовлетворительного самочувствия укорачиваются, притормозить ход болезни и облегчить состояние больного становится трудно.

Патогенез рассеянного склероза можно проследить до первично замеченных нарушений, но причины болезни принято сводить к совокупности сложившихся факторов, среди которых называют:

• неоднократные поражения организма инфекциями и вирусами;
• лучевые облучения сильными дозами, токсические отравления;
• травмы головного мозга;
• депрессии, подверженность стрессам;
• неполноценное питание;
• отсутствие витамина D в достаточном количестве;
• наследственная передача искаженного генетического кода;
• следствие генетической мутации;
• ослабление иммунитета и аутоиммунное заболевание.

Провокатором процесса считают вирус НТУ-1, но не исключают действие и других вирусов с не выясненной этиологией развития и происхождения.

Признаки узнаваемости болезни могут выявиться на профилактическом осмотре у невропатолога или обследовании, направленном на изучении другой патологии. Тревожными явлениями, отмечаемыми в анамнезе, считаются:

• нарушение координации, мелкой моторики;
• ослабление мышечной силы, частичная потеря работоспособности;
• ощущение покалывания в пальцах нижних и верхних конечностей, потеря чувствительности подушечек пальцев;
• нарушение мочеиспускания и дефекации, ложные позывы, половое бессилию у мужчин;
• ухудшение зрения, сужение боковой видимости, потеря фокусировки взгляда, нарушение цветовой восприимчивости;
• резкое снижение обучаемости, восприятия информации, функций памяти.

Во время рецидивов обостряются мышечные боли в области поясницы, головные боли, усиливаются проявления сопутствующих признаков. Затем наступает улучшение, но после очередной фазы ремиссии, симптоматика РС возвращается с отягощением новых недомоганий.

Анализы при склерозе

Физикальный осмотр пациента врачом, происходит после первичного сбора данных, во время которого обрисуется клиническая картина болезни. Нужно заранее, в спокойной обстановке, подготовить подробные ответы на следующие вопросы:

• имеются ли хронические заболевания, и какого характера инфекционные болезни были ранее;
• какое лечение соответствовало поставленным диагнозам;
• имелись ли родственники с поражением центральной нервной системы (ЦНС);
• какие вредные привычки может выделить у себя пациент.

Контактный осмотр производится на месте и включает в себя проверку рефлекторных, двигательных, мышечных и зрительных функций. Сразу за первичной диагностикой, назначаются меры общего и дифференциального исследования.

Анализы крови

Клинический анализ крови не призван найти нарушение в психоневрологической области, но по расшифровке результатов обнаруживается скрытое течение сопутствующих болезней, либо патологий, взявших на себя обличие рассеянного склероза. Системная красная волчанка, остеомиелит, саркоидоз, энцефаломиелит дифференцируются от РС с помощью обычного лабораторного анализа крови. Подозрение на одно из этих заболеваний в корне меняет стратегию диагностических мер

МРТ

МРТ считается решающим методом исследований, имеющим вероятность ошибки от 1 до 5%. Видимые изменения, производимые РС на коре головного мозга, визуализируются на экране и допускают оценивать нарушения по стадиям и степени заболевания.

При обследование на томографе, пациенту вводят гадолиний, как вещество, усиливающее сигнал, посылаемый из исследуемой области. Концентрация вещества указывает на очаг воспаления.

Доверие врачей к показателям магнитно-резонансной томографии настолько велико, что в случае, если результат на патологические изменения в мозге приходит отрицательным, диагностика полностью меняет направление на отыскание другой причины ухудшения самочувствия больного.

Исследование вызванных потенциалов

Исследование вызванных потенциалов, это определение скорости реакции ГМ на раздражение, направленное поочередно на: слуховые, зрительные и соматосенсорные функции человека. При этом испытании основных функциональных критериев, к голове пациента присоединяют электродную сеть электроэнцефалографа, который по скорости получения ответного импульса определяет способность мозга анализировать и обрабатывать информацию.

Снижение реакции при процедуре ЭЭГ выявляет нарушение работы ГМ.

ПМРС

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС) помогает распознать заболевание на ранней стадии, а при наличии подтвержденного МРТ диагноза рассеянный склероз, устанавливает отметку, на которой в данный момент находится патология. Происходит оценка за счет скопления в ГМ метаболитов определенного вида. Маркер N- ацетиласпартат, как показатель синдрома, анализируется в количественном соотношении в здоровых и пораженных тканях мозга.

СПЭМС

Методика исследования с помощью суперпозиционного электромагнитного сканера, относится к новым средствам диагностики, определяющим активность ГМ.

Список данных, получаемых при помощи СПЭЛС:

• уровень демиелинизации и развитие процесса;
• активность ферментов;
• структура ионных каналов.

СПЭМС идет только в комплексном аппаратном исследовании, как один из способов подтверждения диагноза и оценки степени заболевания.

Исследование цереброспинальной жидкости

Пункция часто вызывает страх у пациентов самим описанием методики проведения. Но по факту, она составляет не большую опасность для здоровья, чем рядовое лабораторное исследование.

Производят забор материала в пределах диагностики, подразумевающей госпитализацию, так как после процедуры показал суточный лежачий режим. Сам процесс прокола и изъятия жидкости занимает менее 10 минут и выполняется под действием местной анестезии.

Спинномозговая жидкость (ликвор), забирается из участка спины между 4 и 5-ым позвонками. При этом пациент лежит или сидит, согнувшись, чтобы обеспечить растяжение позвоночника. После анализа возможен побочный эффект в виде головной боли, купирующийся обычной таблеткой обезболивающего свойства.

Процедура запрещена, при выявлении следующих факторов:

• повреждение кожи, раны, сыпь в предполагаемом месте прокола;
• кифоз или сколиоз;
• повышенное внутричерепное давление.

Положительный ответ на анализ, дает информацию о присутствии аномального иммунного ответа, что является важным показателем при диагностировании РС.

Профилактика

Подтвержденный рассеянный склероз не дает шансов на излечивание. Процесс считается необратимым, поэтому целью лечения и профилактики выступает продление этапов ремиссии и сглаживание отрицательных явлений при обострениях болезни.

Требуется оградить больного от контактов с инфекционными больными, так как микробная среда, локализуясь в ослабленном организме, запускает ускоренные процессы разрушения. Если заражение произошло, то больному прописывают полный покой, а щадящая препаратная терапия осуществляется с учетом состояния пациента.

Когда диагноз РС устанавливается беременной женщине, то требуется постоянное наблюдение за гормональным фоном будущей матери. Нестабильность уровня гормонов провоцирует рецидивы sclerosis, а эффект лечебных меры, безопасных для матери и плода, не всегда достигает желаемого результата.

Прогрессирование болезни неизменно влечет потерю привычной функциональности, причем процесс может достигаться по нарастающей или скачкообразно. Утеря простых физиологических возможностей при сохранении рассудка, беспомощное наблюдение за тем, как собственное тело перестает подчиняться, повергает больных людей в глубокую депрессию. Любые нервные потрясения способны ускорить развитие РС. Противопоставить страданиям пациента можно только заботу и терпение близких.

Рассеянный склероз - заболевание нервной системы, возникающее в молодом и среднем возрасте (15-40 лет).

Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразной неврологической симптоматики. Еще одна особенность заболевания - ремиттирующее течение. Это означает чередование периодов ухудшения (обострения) и улучшения (ремиссии).

Основой болезни является образование очагов разрушения оболочки нервов (миелина) в головном и спинном мозге. Эти очаги называются бляшками рассеянного склероза.

Размеры бляшек, как правило, небольшие, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных сливных бляшек.

Причины

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

К неблагоприятным внешним факторам относятся

• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• влияние токсических веществ и радиации;
• особенности питания;
• геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей;
• травмы;
• частые стрессовые ситуации;
• генетическая предрасположенность, вероятно, связанная с сочетанием нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

У каждого человека в регуляции иммунного ответа принимает участие одновременно несколько генов. При этом количество взаимодействующих генов может быть большим.

Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие иммунной системы - первичное или вторичное - в развитии рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза (распознавание нервных клеток иммунной системой как «чужих» и их уничтожение).

Учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

При рассеянном склерозе в качестве возбудителя рассматривается вирус НТУ-1 (или родственный ему неизвестный возбудитель). Полагают, что вирус или группа вирусов вызывают в организме больного серьезные нарушения иммунной регуляции с развитием воспалительного процесса и распадом миелиновых структур нервной системы.

Проявления рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза связаны с поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга.

Признаки поражения пирамидного пути могут выражаться повышением пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций.

Признаки поражения мозжечка и его проводников проявляются дрожанием, нарушением координации движений.

Степень выраженности этих признаков может варьироваться от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений.

Типичным для поражения мозжечка является снижение мышечного тонуса.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться поражения черепно-мозговых нервов, наиболее часто - глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного нервов.

Признаки нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в пальцах рук и ног.

Частыми признаками рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: экстренные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях - недержание.

Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной мочеполовой инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, нечеткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия . При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения.

Около 80 % больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени.

Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью пораженных нервных клеток к изменению электролитного баланса.

У части больных может наблюдаться болевой синдром:

• боль по ходу позвоночника и межреберных промежутков в виде «пояса»,
• мышечные боли, вызванные повышением тонуса.

В типичных случаях рассеянный склероз протекает следующим образом: внезапное среди полного здоровья появление признаков заболевания.

Ими могут быть зрительные, двигательные или любые другие нарушения, степень выраженности которых колеблется от едва заметных до грубо нарушающих функции организма.

Общее состояние остается благополучным. Вслед за обострением наступает ремиссия, во время которой больной чувствует себя практически здоровым, затем вновь обострение.

Оно протекает уже тяжелее, оставляя после себя неврологический дефект, и так повторяется до тех пор, пока не наступит инвалидность.

Диагностика

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови — так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

Лечение рассеянного склероза

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им - до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеаза - ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4-6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль). Реакция читается через 24 часа. Отрицательная - при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5-8 мг (0,005-0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5-10 дней.

Гормональная терапия

При рассеянном склерозе применяют гормоны - глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо - синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2-3 дня 3-4 раза, затем один раз в неделю 3-4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

Осложнения при приеме препаратов этой группы - синдром Иценко-Кушинга, повышение уровня сахара в крови , отеки, астения, бактериальные инфекции, желудочные кровотечения, катаракта , недостаточность сердечной деятельности , гирсутизм , вегето-сосудистые расстройства.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3-4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

Ноотропил (пирацетам) назначают внутрь по 1 капсуле 3 раза в день и доводят дозу до 2 капсул 3 раза в день, при достижении терапевтического эффекта дозу снижают до 1 капсулы 3 раза в день.

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара. Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом - 1-3 месяца.

Глютаминовая кислота - до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Переливание плазмы - весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150-200 мл в/в 2-3 раза с интервалами между вливаниями 5-6 дней.

Десенсибилизирующая терапия: широкое применение нашли глюконат кальция в/в или в таблетках, супрастин, тавегил и др.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду - по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием. Гемодез вводят в/в по 200-500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35-36 °С 40-80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа. В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл. Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Обычно плазмаферез сочетается с введением метипреда (после сеанса плазмафереза вводят в/в 500-1000 мг в/в на 500 мл физраствора) 5 раз с последующим переходом на прием преднизолона через день из расчета 1 мг/кг со снижением дозы на 5 мг каждый последующий прием до поддерживающей дозы (10 мг 2 раза в неделю).

Цитохром-Ц - фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4-8 мл 0,25% раствора 1-2 раза в день внутримышечно. Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница , то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Выраженным сосудорасширяющим действием обладает никотиновая кислота. Используется введение препарата в возрастающих дозах от 0,5 (1,0) до 7,0 мл в/м и от 7,0 до 1,0.

Аналогичным эффектом обладает ксантинола никотинад. Синонимы: теоникол, компламин. Препарат сочетает свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, действует на периферическое кровообращение, усиливает мозговое кровообращение.

Циннаризин обладает многосторонним действием: улучшает мозговое и коронарное кровообращение, микроциркуляцию, положительно влияет на состояние крови, снимает спазм сосудов и т. д.

В терапии рассеянного склероза находит применение кавинтон. Если нет противопоказаний (беременность, аритмии), его назначают внутрь по 1-2 таблетки (0,02) 3 раза в день. Он избирательно расширяет сосуды головного мозга, улучшает снабжение мозга кислородом, способствует усвоению глюкозы мозгом.

Имеются сведения о возможности применения кавинтона в виде в/в инъекций (капельно). Вводят его в дозе 10-20 мг (1-2) ампулы в 500 мл изотонического раствора.

Близким к кавинтону действием обладают трентал, курантил, пентамер, агапурин. Трентал назначают в дозе 0,2 (2 драже) 3 раза в день после еды. После наступления терапевтического эффекта дозу снижают до 1 драже 3 раза в день. В/в вводят 0,1 мг (1 ампула) в 250-500 мл изотонического раствора в течение 90-180 мин. В дальнейшем доза может быть увеличена.

Средством, улучшающим мозговое и коронарное кровообращение, является курантил. Он хорошо переносится, его нельзя назначать лишь при тяжелых формах коронарного атеросклероза и при преколлаптоидных состояниях. Обычно его принимают в дозе 25 мг в течение нескольких месяцев по 1-2 драже за час до еды 3 раза в день.

Тонизирующим средством, улучшающим функцию мозга, является фитин, сложный органический препарат фосфора, содержащий смесь кальциевых и магниевых солей различных инозитфосфорных кислот. При рассеянном склерозе принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - антиоксидант, защищает различные ткани от окислительных изменений, участвует в биосинтезе белков, делении клеток, тканевом дыхании. Обладает способностью тормозить перекисное окисление липидов. Суточный прием - 50-100 мг в течение 1-2 месяцев (одна капля 5 %, 10 % или 30 % раствора препарата из глазной пипетки содержит соответственно 1, 2, 6,5 мг токоферола ацетата).

Народные средства в лечении рассеянного склероза

Семена проросшей пшеницы: 1 столовую ложку пшеницы промывают теплой водой, укладывают между слоями холщовой или другой ткани, ставят в теплое место. Через 1-2 суток появляются ростки величиной 1-2 мм.

Проросшую пшеницу пропускают через мясорубку, заливают горячим молоком, готовят кашицу. Съедать следует утром, натощак. Принимать ежедневно в течение месяца, затем 2 раза в неделю. Курс - 3 месяца. Семена проросшей пшеницы содержат витамины группы В, гормональные вещества, микроэлементы.

Прополис - продукт жизнедеятельности пчел. Готовится 10 % раствор: 10,0 прополиса измельчают, смешивают с 90,0 разогретого до 90 ° сливочного масла, тщательно перемешивают. Принимают с 1/2 чайной ложки, заедают медом (при хорошей переносимости) 3 раза в день. Постепенно прием можно довести до 1 чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения - 1 месяц.