Главная » Вывихи » Как осуществляется дифференциальная диагностика бронхиальной астмы? Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы Артериальные гипертензии возникают

Как осуществляется дифференциальная диагностика бронхиальной астмы? Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы Артериальные гипертензии возникают

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

Формы бронхиальной астмы

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Особенности БА

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

Сердечная астма.
ХОБЛ.
Хронические заболевания легких неспецифического характера.
Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

Отличие от хронического бронхита

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

Отличие от сердечной астмы

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Отличие от других заболеваний легких

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Отличие от опухоли легкого

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Сравнение в таблице

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

Бронхиальная и сердечная астма

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с ХОБЛ и сердечной астмы

Трудности, связанные с дыхательными процессами, сухой кашель, частая одышка, особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы .

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь симптомы поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться .

Дифференциальный диагноз

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика :

выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
аллергии в истории болезни;
большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Признаки бронхиальной астмы зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Дифференциальная диагностика у детей

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

атопическая форма дерматита;
аллергическая форма риноконъюнктивита;
генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

частая одышка;
хрипы со свистом;
кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
Персистирующие хрипы , которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом , то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

Наличие инородного тела в дыхательных путях.
Воспаление легких или бронхиолит.
Кистозный фиброз.
Дисплазия бронхов и легких.
Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если астма атопическая, то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха . При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе , тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
Учащение дыхания.
Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить . Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека , что требует организации срочного лечения.

Дифференциальная диагностика хобл и бронхиальной астмы

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа . Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество осложнений, то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа .

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями , но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

Анализы крови – помогают выявить период обострения.
Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
При проведении цитологического исследования образцов мокроты и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

тест нормальный при бронхиальной астме;
тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы , то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы - лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Несмотря на многие сходные проявления, сердечная астма и бронхиальная астма имеют отличительные признаки, позволяющие дифференцировать их друг от друга. Это важно для проведения правильной диагностики и назначения лечения, так как эти состояния в корне отличаются происхождением и требуют разных методов воздействия.

Что представляют собой заболевания

Оба вида проявляются приступами удушья, но вызываются они совершенно разными причинами. Сердечную форму нельзя считать самостоятельным заболеванием, так как она является следствием наличия у больного нескольких проблем с сердечно-сосудистой системой, приводящих к развитию сердечной недостаточности.

Бронхиальная астма – это отдельное заболевание, чаще всего аллергической природы, поражающее легкие и бронхи, но никак не связанное с сердечной деятельностью. В этом состоит основное отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы. Для назначения лечения важно различать эти два состояния, так как воздействовать на них нужно различными методами и препаратами.

Грамотная диф. диагностика бронхиальной астмы и сердечной астмы помогает распознать картину заболевания и начать его лечение на самых ранних стадиях, задолго до развития осложнений.

Почему возникает сердечная астма

Приступ сильного удушья, который возникает при различных кардиологических проблемах, принято называть сердечной астмой. Это состояние нужно вовремя распознавать, так как оно может сопровождать такое опасное для жизни больного заболевание, как инфаркт миокарда. Также приступ может развиться при разных типах пороков сердца, кардиосклерозе и других заболеваниях, сопровождающихся сердечной недостаточностью.

Сердечная форма астмы возникает как проявление недостаточности левого желудочка, вызванной застоем крови в малом круге кровообращения и отеком легких. Приступ развивается внезапно, начинаясь с одышки и переходя в сильный, надсадный кашель сухого типа, ощущением недостатка воздуха, страхом смерти и другими симптомами.

Больному нужна срочная помощь, добиться купирования приступа можно приемом нитроглицерина и других нитратов, а также иных препаратов по назначению врача. Так как причиной такого состояния может быть инфаркт, больному нужно вызвать скорую помощь и госпитализировать его.

Причины развития бронхиальной астмы

Особенность бронхиальной астмы состоит в том, что это заболевание имеет воспалительную природу, поражает дыхательные пути и клеточные элементы. В основном эта болезнь имеет аллергическое или иммунологическое происхождение, сопровождается сильнейшими приступами удушья с характерными признаками.

При астме такого происхождения возникает обструкция дыхательных путей, не позволяющая больному выдохнуть воздух, сопровождающаяся бронхоспазмом, повышенной секрецией мокроты и отеком слизистых оболочек бронхов.

При обследовании при подозрении на наличие такой астмы проводится бронхоальвеолярный лаваж. Это диагностический смыв нейтральным раствором легких и бронхов, исследование которого позволяет установить точную причину заболевания.

Различия и сходства между бронхиальной и сердечной астмой

Отличие сердечной астмы от бронхиальной заключается в различной природе заболеваний и проявляется разными признаками:

Различия между заболеваниями очень важны, так как для лечения используются совершенно разные препараты и способы.

Применяемые методы диагностики

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы предусматривает использование различных методов обследования. При подозрении на бронхиальное происхождение приступов применяются следующие способы обследования:

Кроме этих способов, больного опрашивают, узнают, имелись ли случаи заболевания в роду, осматривают, прослушивая легкие, отдают на анализ мокроту, сдают кровь, а также проводят различные аллергологические пробы.

Для выявления сердечной формы и ее дифференциации от других заболеваний со сходными признаками (астматического бронхита, стеноза гортани, уремической одышки, медиастинального синдрома, истерического припадка) применяются следующие методики:

осмотр пациента;
сбор анамнеза;
рентгенография области грудной клетки.

При сердечной астме присутствуют шумы при дыхании, но они все равно отличаются от звуков при бронхиальных проявлениях, позволяют уловить глухие тона сердца и разграничить проявления разных состояний.

После получения полноценных данных и выявления картины заболевания врач может поставить точный диагноз и начать правильное, целевое лечение. Так как сердечные приступы несут непосредственную опасность жизни пациента и могут быть проявлением инфаркта миокарда, при котором уровень выживаемости больных зависит от скорости госпитализации, человеку нужно обязательно вызывать «скорую помощь» для предотвращения ухудшения состояния.

Бронхиальная астма имеет хроническое течение и требует постоянного применения выписанных врачом препаратов, прохождения специализированного лечения для снижения частоты и тяжести приступов.

В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита. Необходимость эта возникает потому, что приступы удушья у больных астмой, особенно инфекционной, не всегда имеют типичную картину. Они могут быть пролонгированными, продолжаться часами и сутками. Различия сглаживаются и потому, что бронхит обычно сочетается с инфекционной астмой. Помимо типичной для астмы эозинофилии крови и мокроты, при дифференциальной диагностике учитывают сочетание астмы с аллергическим или полипозно-аллергическим риносинуситом. Важные различия могут быть установлены при помощи теста с бета-адреностимуляторами и ацетилхолином. Наконец, положительная клиническая реакция на бета-стимуляторы и эуфиллин, выраженный эффект от лечения инталом также говорят в пользу астмы, как и эффективность кортикостероидов местного и общего действия. Высокий уровень IgE сыворотки определенно указывает на атопический тип астмы.

Заболевания, сопровождающиеся интенсивной продукцией биогенных аминов. Бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому, бывает примерно у 20% больных с карциноидным синдромом. Последний возникает при карциноиде - опухоли, состоящей из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины. Чаще опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте и только в 7% случаев - в бронхе. Именно для последней локализации характерен бронхоспазм. Биогенные амины при карциноидном синдроме вызывают и другие характерные симптомы - приливы крови с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиэктазии, понос, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана. Характерно выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма серотонина.

Респираторные симптомы, симулирующие астму, могут наблюдаться при системном мастоцитозе. В основе заболевания лежит пролиферация тучных клеток и инфильтрация ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезенки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением тучными клетками большого количества гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм при мастоцитозе в отличие от истинно астматического купируется антигистаминиыми препаратами. При трении кожи в области пигментных пятен возникают характерные уртикарные элементы в виде бусинок (симптом Дарье), связанные с выделением тучными клетками гистамина от механического раздражения. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.Гиперэозинофильные заболевания, сочетающиеся с астмой

Очень высокая эозинофилия крови (25% и выше) при клинических симптомах астмы должна настораживать врача в отношении возможности других заболеваний, присоединившихся к астме или симулирующих ее. Если высокая эозинофилия кратковременна и сочетается с быстро регрессирующим инфильтратом легких, следует думать об эозинофильном инфильтрате Леффлера. Длительная гиперэозинофилия (до 60-80%), сочетающаяся с рецидивирующими легочными инфильтратами, лихорадкой, поражением кожи, суставов, сердца, почек, постоянно повышенной СОЭ, характерна для эозинофильных васку-литов, близких к узелковому периартерииту. Астма как дебют такого васкулита может существовать несколько лет.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез обычно наслаивается на атопическую форму астмы. Он связан с поражением бронхов и легких широко распространенным грибом Aspergillus fumigatus, сенсибилизация к которому у больных атопической астмой сопровождается продукцией IgE- и IgG-антител. Заболевание проявляется, помимо астмы, рецидивирующими легочными инфильтратами, высокой эозинофилией крови, субфебрилитетом, интоксикацией. Диагноз может быть подтвержден обнаружением мицелий грибов в характерных бурых плотных кусочках мокроты.

Заболевания, сопровождающиеся окклюзией и компрессией трахеи и бронхов

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен при эндотрахеальных и эндобронхиальных опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, инородных телах бронхов, а также при компрессии бронхов резко увеличенными лимфатическими узлами в корне легких, опухолями средостения, аневризмой аорты. При этих заболеваниях обычно преобладают аускультативные симптомы с одной стороны. Для дифференциального диагноза важны детальное рентгенологическое исследование с томографией, бронхоскопия, иногда биопсия.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов). Синдром обусловлен потерей тонуса мембранной частью трахеи и крупных бронхов, которая западает на выдохе, особенно форсированном, суживая просвет иногда до полного его закрытия. Проявляется затруднением выдоха, мучительным пароксизмальным кашлем, обычно битональным, который провоцируется физическим напряжением. Характерных для астмы множественных сухих хрипов не бывает, если синдром не осложняет астму, что бывает нередко. При спирографии на кривой выдоха видна характерная зазубрина. Иногда при приступе кашля на шее удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Диагноз ставят с помощью специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.

Осложнения при бронхиальной астме

При инфекционной астме, сочетающейся с хроническим бронхитом, развиваются осложнения, свойственные бронхиту: эмфизема легких , пневмосклероз, бронхоэктазы , легочное сердце. При «чистой» астме эмфизема легких развивается позднее. При тяжелой астме на высоте кашля или приступа могут возникать приступы кратковременной потери сознания (беталепсия). Иногда, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами, вовремя приступа происходят переломы ребер, закупорка бронхов плотными слизистыми пробками, что приводит к образованию ателектаза, нужно помнить, что при тяжелых приступах возможны пневмоторакс и пневмомедиастинум, которые обычно не требуют хирургического лечения.

Диагностические критерии:

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны - адренергические препараты. При сердечной астме противоположность наркотические анальгетики применяются при оказании неотложной помощи.

При осмотре:

§ положение больного ортопноэ (сидя с опущенными ногами), при таком положении тела одышка уменьшается,

§ число дыханий достигает 30 и более в минуту,

§ одышка смешанного характера в покое,

§ приступ удушья,

§ кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием,

§ акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног.

Аускультативно:

§ выслушиваются влажные хрипы, симметрично расположенные с локализацией в нижних отделах легких. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки.

При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для основного заболевания:

§ митрального порока сердца (систолический шум на верхушке сердца),

§ инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение пульсового и систолического АД),

§ гипертонической болезни (акцент II тона над аортой, резкий подъем АД),

− отмечается тахикардия, при мерцательной аритмии дефицит пульса,

− «холодный» акроцианоз.

Оказание неотложной помощи при сердечной астме.

Цель: Уменьшение застоя и снижение давления в легочных сосудах, ликвидация гипоксии, понижение проницаемости легочных капилляров, нормализация артериального давления.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, кислородный баллон, маска, марлевая салфетка, жгуты, стерильные:одноразовые шприцы,системы для в/в капельного введения лекарственных препаратов, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, клеенчатый валик, лоток.

Лекарственные препараты:

· Лазикс 2 мл

· Нитроглицерин 0,0005 табл.

· Гепарин 5000 ЕД,

· Натрия хлорида 0,9 % раствор 200 мл

· Морфин 1% раствор1 мл,

· Клофелин 0,01% р-р 1 мл,

· Эуфиллин 2,4 % 10.0 раствор.

Алгоритм действий.

1. Придать больному сидячее положение с опущенными ногами

2. Наложить жгуты на конечности.

3. Подать увлажненный кислород.

4. Ввести в/в 2 мл лазикса

5. Дать таблетку нитроглицерина под язык

6. Ввести в/в 5000 ЕД гепарина на 10 мл 0,9 % раствора физиологического раствора

7. Ввести в/в или в/м 1 мл 1% раствора морфина.

8. При гипертоническом кризе ввести в/в 1 мл 0,01% р-р клофелина с

10 мл натрия хлорида.

9. При бронхоспазме ввести в/в эуфиллин 2,4 % -10 мл струйно медленно.

Примечание: сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны,так как они,усиливая сократительную способность миокарда,увеличивают зону некроза.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОТЕК ЛЕГКИХ

Острая левожелудочковая недостаточность и ее основные проявления - сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОЛ обильных мелко – и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на переднее-верхние отделы легких, указывает на развивающийся («2степень») ОЛ.

Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА.

Для 1 стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Классификация:

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

§ молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

§ острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

§ подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

§ затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности

Клиника:

Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Клиника

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β 2 -агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .

Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.

Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .

Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .

Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в .

Облитерирующий бронхиолит — заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически — усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .

У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .

Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации — ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.

Основной критерий диагностики хронического бронхиолита — рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.

Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.

Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .

Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .

Основной критерий диагностики заболевания — ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.

Бронхомаляция — порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .

Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .

Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.

Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.

При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.

Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.

В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов — сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.

При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.

Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .

Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе — хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения — влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы — гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β 2 -агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .

Литература

Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.

Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
Спирометрия, проба с β 2 -агонистом
Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
1. кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
2. КТ синусов (синусит);
3. 24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
4. рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
5. эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела