ЗА. Недостаточность коронарного кровообращения. Расстройства коронарного кровообращения

Дата публикации статьи: 04.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая коронарная недостаточность, какие причины ее вызывают. Как она проявляется, методы лечения.

Под острой коронарной недостаточностью подразумевают внезапное ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) по коронарным артериям. Более распространенное название этого состояния – острый коронарный синдром (ОКС). В состав ОКС входят два опасных заболевания:

Инфаркт миокарда развивается при внезапной блокировке кровотока по одной из коронарных артерий или их меньших ветвей. Часть сердечной мышцы, кровоснабжаемая этим перекрытым сосудом, лишается поступления крови и кислорода. Если очень быстро не устранить блокаду, то эта часть миокарда погибает. Количество погибших клеток сердца зависит от того, какая артерия перекрыта.

Нестабильная стенокардия развивается, когда суженный просвет коронарных артерий или их ветвей ограничивает кровоснабжение сердечной мышцы, но не перекрывает его полностью. Это значит, что клетки миокарда не погибают, хотя и страдают от дефицита кислорода и питательных веществ.

В основании развития и инфаркта миокарда, и нестабильной стенокардии в большинстве случаев лежит атеросклероз – отложение холестерина во внутреннем слое кровеносных сосудов с формированием бляшек, суживающих их просвет.

Проблемой ОКС занимаются кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Причины острой коронарной недостаточности

Преимущественное большинство случаев заболевания развивается вследствие наличия сужения в сосудах, кровоснабжающих сердце – коронарных артериях. Это обычно наблюдается при наличии атеросклеротической бляшки во внутреннем слое артерии, которая состоит из отложений холестерина.

Атеросклеротические бляшки в течение многих лет формируются в одном или нескольких местах коронарных артерий. Каждая из них имеет внешнюю твердую оболочку с внутренним мягким ядром. Постепенно увеличиваясь в размерах, бляшка может медленно перекрывать просвет сосуда. Если внутренняя оболочка артерии, покрывающая ее, разрывается – в этом месте формируется тромб, который резко ограничивает или полностью прекращает кровоснабжение сердечной мышцы, вызывая острую коронарную недостаточность.

Нажмите на фото для увеличения

Перекрывать коронарные артерии могут также:

• Воспаление внутренней оболочки сосуда (редкая причина ОКС).
• Ножевое ранение сердца.
• Сгусток крови, сформированный в другом месте (например, в сердце), который перемещается в коронарную артерию и перекрывает ее просвет.
• Прием кокаина, приводящий к спазму коронарных артерий.
• Осложнения кардиохирургических вмешательств.

Факторы риска развития ОКС:

• возраст (>45 лет для мужчин и >55 лет для женщин);
• высокое артериальное давление;
• повышенный холестерин крови;
• курение;
• недостаточная физическая активность;
• нездоровое питание;
• ожирение или избыточный вес;
• сахарный диабет;
• наличие у родственников заболеваний сердца.

Симптомы острой коронарной недостаточности

Симптомы заболевания обычно начинаются остро. Они включают следующее:

1. Боль или дискомфорт в грудной клетке, которую люди часто описывают, как жжение, сдавливание или ноющее ощущение.
2. Распространение боли из грудной клетки в плечи, руки, верхнюю часть живота, спину, шею или нижнюю челюсть.
3. Одышка.
4. Внезапное и сильное потоотделение.
5. Тошнота и рвота.
6. Головокружение или потеря сознания.
7. Общая усталость.
8. Чувство беспокойства и страха.
9. Ощущение слишком быстрого или неритмического сердцебиения.

Болевой синдром может быть очень похож на эпизод обычной стабильной стенокардии, с которыми хорошо знаком больной человек. Однако он часто имеет большую интенсивность и длительность. При стабильной стенокардии боль в сердце проходит обычно через несколько минут, тогда как при ОКС она длится больше 15 минут, а иногда – несколько часов.

Болевой синдром и другие симптомы ОКС в момент приступа могут быть настолько выражены, что полностью исключают возможность выполнения любых действий.

Клиническая картина коронарной недостаточности может быть разнообразной и зависеть возраста и пола человека, а также существующих сопутствующих болезней. Чаще всего типическая клиническая картина коронарной недостаточности с болью в сердце отсутствует у женщин, пожилых людей и пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика острой коронарной недостаточности

Иногда даже опытным врачам тяжело отличить острую коронарную недостаточность от других причин боли в сердце. Для этого в лечебном учреждении проводится:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) – это регистрация электрической деятельности сердца. При ОКС наблюдаются типические изменения ЭКГ, хотя в редких случаях она может быть нормальной.
• Анализы крови, которые выявляют присутствие веществ, выделяющихся при гибели клеток сердца – тропонин, креатининфосфокиназа. Концентрация этих веществ в крови повышается при инфаркте миокарда, оставаясь неизменной при нестабильной стенокардии.

Результаты этих двух обследований, в сочетании с симптомами ОКС, обеспечивает первичную диагностику этого заболевания и позволяет определить его вид (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия).

Для более тщательной оценки коронарной недостаточности и выявления ее причин проводятся следующие тесты:

1. Коронарография – это метод обследования, с помощью которого врачи могут оценить проходимость пораженных сосудов сердца. Через лучевую или бедренную артерию врач заводит в коронарные артерии тонкий и длинный катетер, с помощью которого вводит в них рентгенконтрастное вещество. Одновременно с этим делается несколько рентгенологических снимков, показывающих перекрытие или сужение коронарных артерий. Этот же катетер можно использовать для лечения ОКС.
2. Эхокардиография – использует ультразвуковые волны для создания изображения сердца в режиме реального времени. Этот метод позволяет оценить сокращаемость сердца.
3. КТ-ангиография – это новая методика обследования, использующая специализированную технологию компьютерной томографии для обнаружения суженных или перекрытых коронарных артерий.
4. . Во время этого обследования в кровоток вводят безопасное количество радиоактивного вещества. Затем с помощью специального датчика определяют, как кровь проходит через сердце, обнаруживая очаги ухудшения кровотока.

Лечение острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность – частая причина внезапной смерти людей, поэтому при возникновении ее симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Следует запомнить простое правило: «Время – это миокард». Это выражение объясняется очень просто – чем быстрее от появления симптомов ОКС будет оказана необходимая помощь, тем эффективнее лечение и лучше прогноз у больного.

Как только врачи установят вид ОКС, они решат, какие методы лечения необходимы пациенту. Во время определения нужной тактики принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст пациента;
• наличие других факторов риска заболеваний сердца и сосудов (курение, повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет);
• характер изменений на ЭКГ;
• результаты анализа крови на тропонины и креатининфосфокиназу.

Современные методы лечения (ангиопластика и ) позволяют у некоторых пациентов устранить непосредственную причину развития симптомов острой коронарной недостаточности – сужение просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой. Однако о полном излечении речь не идет, так как полностью устранить атеросклероз невозможно.

Ангиопластика и стентирование

Ангиопластика – это процедура, с помощью которой восстанавливают кровоток по коронарным артериям и улучшают кровоснабжение миокарда. Во время ее проведения внутри одной или нескольких коронарных артерий в месте ее или их сужения раздувается небольшой баллон, который открывает просвет пораженных сосудов. Затем в это место устанавливается расширяемый металлический внутрисосудистый протез (стент), поддерживающий артерию в открытом состоянии.

Ангиопластика и стентирование коронарных артерий позволяют устранить места сужения сосудов сердца и восстановить кровоснабжение пораженных участков миокарда.

Тромболитическая терапия

Тромболизис – это лечение, при котором внутривенно вводятся лекарственные средства, расщепляющие тромбы, сужающие или перекрывающие просвет коронарных артерий. Это улучшает кровоснабжение миокарда. К таким препаратам принадлежат стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза.

Шунтирование коронарных артерий

Шунтирование коронарных артерий – это операция, во время которой пораженную артерию заменяют кровеносным сосудом, взятым из грудной клетки, ноги или руки. При этом создается обходной поток крови, минующий место сужения или блокировки коронарной артерии. Для проведения этой операции кардиохирурги должны рассечь грудную клетку по срединной линии.

Медикаментозная терапия

Для лечения острой коронарной недостаточности существует много различных лекарственных средств. Назначить подходящий каждому больному препарат может кардиолог.

Эти средства:

• уменьшают риск инфаркта миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности и инсульта;
• облегчают симптомы;
• улучшают качество жизни;
• уменьшают необходимость обращения в больницу;
• продляют жизнь человеку.

Медикаментозная терапия острой коронарной недостаточности включает следующие группы препаратов:

1. Наркотические обезболивающие средства (морфин, промедол, омнопон).
2. Антиагреганты – лекарственные средства, угнетающие функции тромбоцитов и препятствующие их склеиванию с формированием тромба. К ним принадлежат аспирин, клопидогрель, тикагрелор.
3. Антикоагулянты – это препараты, предотвращающие свертывание крови. К ним принадлежат гепарин, эноксапарин и фондапаринукс.
4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – расширяют сосуды, уменьшают артериальное давление и снижают нагрузку на сердце. Эти средства улучшают работу сердца и увеличивают шансы на выживание при инфаркте миокарда. К ним относятся рамиприл, периндоприл, каптоприл.
5. Блокаторы рецепторов ангиотензина – эти средства иногда применяются вместо иАПФ, когда последние не переносятся пациентом. Они обладают теми же свойствами, что и иАПФ. К этой группе принадлежат лозартан, кандесартан.
6. Бета-блокаторы – замедляют сердечный ритм, уменьшают артериальное давление и снижают риск инфаркта миокарда. Самые распространенные препараты из этой группы – метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол.
7. Статины – уменьшают уровень холестерина в крови, благодаря чему снижают риск инфаркта миокарда и инсульта. Они также стабилизируют атеросклеротические бляшки в сосудах, уменьшая опасность их разрыва. К статинам принадлежат аторвастатин, розувастатин, симвастатин.
8. Нитраты – улучшают кровоснабжение сердца, расширяя коронарные артерии. Они предотвращают или устраняют . К этой группе принадлежат нитроглицерин, нитросорбид.

Изменение образа жизни

После перенесенной острой коронарной недостаточности очень важно предотвратить ее повторное развитие. Для этого следует, кроме медикаментозного лечения, придерживаться здорового образа жизни:

• Нельзя курить.
• Нужно соблюдать правила здорового питания. Рацион должен быть богат фруктами и овощами, цельнозерновыми продуктами.
• Необходимо быть физически активным.
• Следует контролировать уровень артериального давления.
• Необходимо поддерживать здоровый вес тела.
• Нельзя злоупотреблять спиртными напитками.
• Нужно контролировать стресс.

Прогноз

Прогноз при ОКС зависит от многих факторов, основными из которых являются вид и тяжесть заболевания.

При крупноочаговом инфаркте примерно 25% пациентов умирает в течение нескольких минут после возникновения коронарной недостаточности, не дождавшись оказания медицинской помощи. Прогноз лучше у тех пациентов, которые попадают в больницу, – у них 28-дневная выживаемость достигает 85%. Из переживших острый период крупноочагового инфаркта людей в течение года выживает более 80%, в течение 5 лет – примерно 75%, 10 лет – 50%. При мелкоочаговом инфаркте и нестабильной стенокардии прогноз выживаемости лучше.

Если у человека наблюдалась острая коронарная недостаточность, ему нужно принимать лекарственные средства, назначаемые врачом. Это улучшает его прогноз и увеличивает длительность жизни.

Нарушения коронарного кровообращения на ЭКГ могут проявлять себя признаками ишемии, повреждения, некроза и их сочетаниями.

При очаговых ишемических поражениях миокарда принято говорить о прямых и реципрокных признаках последних.

Прямые признаки появляются в отведениях, где активный электрод расположен над зоной поражения. Реципрокные признаки фик­сируются в отведениях от противоположной (непораженной) стороны.

Изменения формы и полярности зубца Т.

Характер изменений определяется локализацией ишемии в субэндокардиальных или субэпикардиальных отделах миокарда. Прямой признак субэндокардиальной ишемии - высокий, положительный, широкий в основании зубец Т. Реципрокный признак характеризуется уменьшением ампли­туды зубца Т. При субэпикардиальной ишемии прямым признаком является наличие отрицатель­ного равностороннего зубца Т. Реципрокные изменения проявляются увеличением амплитуды зубца Т.

2. Повреждение

Проявляет себя изменениями сегмента ST (смещение сегмента выше или ниже изолинии).

При субэндокардиальном повреждении прямой признак - депрессия сегмента ST. Типич­ное реципрокное изменение - подъем сегмента ST в отведении aVR. При субэпикардиальном и трансмуральном повреждениях возникает подъем сегмента ST (прямой признак) с реципрокным признаком в виде депрессии сегмента ST.

Отражается на ЭКГ изменением ком­плекса QRS.

Трансмуральный некроз характеризуется появлением комплекса типа QS;

Для субэндокардиального некроза характерен патологический зубец Q - комплекс QRS типа QR, Qr;

Интрамуральный некроз проявляет себя уменьшением амплитуды зубца R. Реципрокным признаком любого некроза является увеличение амплитуды зубца R.

Еще по теме ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ
2. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ М И О К А Р Д А.

Чаще всего коронарный кровоток нарушается вследствие атеросклероза или тромбоза какой-либо ветви коронарной артерии. Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое - лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки - на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов. К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий . Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий. В свою очередь около 65% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы приходится на ИБС. Атеросклероз коронарных артерий поражает преимущественно крупные артерии, расположенные непосредственно за коронарными синусами. В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии . Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба . Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина. Наиболее активным из них является тромбоксан А 2 , яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в "чистом" виде коронароспазм встречается редко. У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ. Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда - состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

• нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
• развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
• постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой - увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия . Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

а) развитием ацидоза,

б) перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,

в) нарушением сократимости с последующим изменением структур,

г) полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

• I -латентный период,
• II - период выживания,
• III - период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из "запасников": оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО 2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ). При содержании КФ ниже 3 мкмоль/г ткани левого желудочка наблюдается нарушение сократимости вплоть до полной остановки. Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са 2+ -каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ . Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов. В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как "нерастраченная" на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции. В связи с этим данный период и называется периодом выживания . Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25 о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии - не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию . При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости . В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса. Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи - калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды. С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

• возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
• снижением активности натрий-калиевой помпы,
• влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато. Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их. Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Наиболее часто при ишемии происходят изменения кальциевого трансмембранного транспорта . В результате клетки перегружаются свободным кальцием. Примечательно, что это происходит как при гипоксии, так и после ее снятия при реперфузии (см. ниже). Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля. Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода . Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы. Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение. Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов. Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО 2 , ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца . Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний. Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться. И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Рис. 60. Выбухание стенки нефункционирующего участка миокарда.

Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников - катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение - активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность . Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия - результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия - коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов - длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S - Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда - длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S - Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарная недостаточность - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности - ишемия миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.

ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.

Стенокардия

Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда.

Различают несколько разновидностей стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого.

Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий.

Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови).

НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения:

♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких);

♦ разрыв или аневризма сердца;

♦ недостаточность клапанов;

♦ нарушения ритма сердца;

♦ тромбоэмболия.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз.

При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.

Состояние гибернации миокарда обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Этиология и патогенез. В основе И. б. с. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца. Развитию И. б. с. способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся нек-рые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение.

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. б. с. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. б. с. может быть спазм коронарных артерий сердца. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. б. с. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. б. с. нередко обусловлены развитием тромбоза.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда.

Стенокардия - приступы внезапно возникающей боли в груди, которые развиваются вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.

Стенокардия напряжения . Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.