Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Снижение оксигенации артериальной крови Снижение оксигенации крови

УДК 612.111

ОСОБЕННОСТИ ОКСИГЕНАЦИИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ

Сурин М.В.

Сыктывкарский государственный университет, Коми республиканская больница, Сыктывкар, Россия mvsurin@rambler. ru

Настоящее исследование проведено с целью сопоставить величины повреждения легких и оксигенации крови у больных.

Ключевые слова: СОПЛ; респираторный индекс; парциальное давление кислорода; артерио-венозная разница.

PECULIAR PROPERTIES OF HUMAN BLOOD

OXYGENATION WITH ACUTE LUNG INJURY SYNDROME

Syktyvkar State University, Komi Republic Hospital, Syktyvkar, Russia mvsurin@rambler. ru

Purpose: to correlate patients" lung injury and blood oxygenation.

Keywords: ARDS; respiratory index; partial oxygen pressure; arterio-venous difference.

В экстремальных климатических и погодных условиях европейского севера России система дыхания испытывает особые нагрузки. Кроме того, легочное дыхание и, как следствие, газообменные функции организма в целом нарушаются и при пато-

логиях, непосредственно не связанных с работой легочного аппарата. К их числу относится синдром острого повреждения легких (СОПЛ), означающий нарушение диффузной способности легких на уровне аэро-гематического барьера. В связи с этим анализ газотранспортной системы при легочной патологии типа СОПЛ представляет собой актуальную задачу. Настоящее исследование проведено с целью сопоставить величины повреждения легких и оксигенации крови у больных.

В задачи работы входило:

1. Оценить степень повреждения легочной ткани при СОПЛ

2. Определить особенности оксигенации крови у больных

СОПЛ - это тяжелое осложнение основного заболевания,

которое усугубляет тяжесть состояния больного и влияет на сроки его госпитализации. Причины СОПЛ разнообразны. Часто СОПЛ сопровождает патологию легочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь), но может развиваться и при вне-легочной патологии (сепсис, шок). Среди пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии зачастую встречаются больные, которым необходима респираторная поддержка. Возможность реаниматолога адекватно подбирать уровень дыхательной поддержки влияет на прогноз заболевания, длительность лечения и качество последующей жизни больного.

В нашей работе отбор пациентов для обследования осуществлялся при наличии факторов риска развития СОПЛ и клинической картины развития острой дыхательной недостаточности.

Материалы и методы. Обследовано 27 человек (21 - мужчины и 6 - женщины), средний возраст которых составил 48 лет (от 21 года до 70 лет). Пациенты находились на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии Коми республиканской больницы.

При постановке диагноза СОПЛ использовались следующие критерии: острое развитие дыхательной недостаточности, зна-

■ 1п Ше World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

чение респираторного индекса менее 400, наличие инфильтратов на фронтальной рентгенограмме (Гельфанд, 2009).

Для определения степени повреждения легочной ткани у больных рассчитан респираторный индекс (РИ) с учетом РаО2.

Пробы артериальной крови получали из бедренной артерии в соответствии с правилами асептики и антисептики шприцами PICO 70, доставляли в экспресс-лабораторию и обрабатывали на газоанализаторе ABL 800 FLEX (Дания).

РИ = РаО2/БЮ2, где РаО2 - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (мм.рт.ст), FiO2 - фракция кислорода во вдыхаемой смеси.

В результате расчетов значения РИ оказались в пределах от 96 до 355. В совокупности с клиническими критериями и данными инструментальной диагностики это свидетельствует о тяжелой и средней степени повреждения легких. Большинство результатов относится к пациентам, находящимся на респираторной поддержке увлажненным кислородом через носовые катетеры. У ряда больных нет точной зависимости РИ от РаО2. Согласно сведениям из историй болезни, эти больных находятся на искусственной вентиляции легких с высоким FiO2.

Из проведенного исследования очевидно, что пациенты с СОПЛ имеют удовлетворительное значение РаО2 (85 мм.рт.ст с диапазоном от 39,2 до 164 мм.рт.ст) за счет подачи воздушной смеси, обогащенной кислородом. Технически это выполняется путем увеличения FiO2 в ней.

Однако, перед практикующим врачом встает вопрос об оптимальных уровнях значения FiO2 и продолжительности его применения. Зачастую ответы на эти вопросы врач находит на основании собственного опыта. Между тем, при увеличенной подаче кислорода следует учитывать особенности оксигенации крови, сопоставляя показатели артериальной крови с венозными.

Особенность нашей работы в том, что наряду с определением РаО2, используемого для вычисления РИ, мы определяем и ру02 (39 мм.рт.ст с диапазоном от 26 до 69) . Это позволяет учитывать коэффициент поглощения кислорода тканями, используя значения АВР.

Таким образом, сравнивая значения АВР по РО2, отмечаем большой их размах: от 26 до 76%, в среднем 49%. Лишь один пациент с хроническим легочным заболеванием имел разницу АВР 7,7% (РаО2 39,1 мм.рт.ст и ру02 36,1 мм.рт.ст). Такая величина АВР означает разную степень утилизации кислорода тканями пациента.

■ !П ^ World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст . Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут . Стоимость одной статьи — 150 рублей .

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения , которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО 2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О 2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином () состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О 2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО 2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О 2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО 2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О 2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО 2 (отработанный, из тканей) → HbСО 2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО 2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО 2 (удаляется с выдохом);
• Hb + О 2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО 2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО 2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как , возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО 2 в тканях и в крови (HbСО 2) (показатель этого накопления – РаСО 2 , который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст. ).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
5. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО 2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция , возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений , возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О 2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• , если РаО 2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

Для исследования необходима артериальная кровь. Можно использовать пробы артериализованной капиллярной или венозной крови, однако результаты такого анализа менее достоверны. Оксигенацию характеризует два показателя - кислородное насыщение и напряжение кислорода. Наибольшую информацию дает напряжение кислорода в артериальной крови, но его исследование сопряжено с техническими трудностями и для получения точных результатов требует определенных навыков. В тех случаях, когда насыщение кислородом менее 90% (рO 2 ниже 60 мм рт. ст.), напряжение кислорода можно определить по рН и насыщению или содержанию, используя кривую диссоциации гемоглобина. Найденные таким образом величины достаточно точны для большинства целей. В начальном периоде лечения большинства больных с дыхательной недостаточностью вполне достаточно измерения насыщения кислородом. Однако непосредственное исследование напряжения кислорода обладает рядом преимуществ и может оказаться существенно важным, например, в тех случаях, когда применяют более высокие концентрации кислорода или возникает необходимость в определении альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Напряжение кислорода. В недавнем прошлом напряжение кислорода исследовали с помощью метода уравновешивания пузырька Райли. Этот метод достаточно труден и отнимает много времени. В настоящее время напряжение кислорода почти всегда определяют с помощью полярографического электрода. Он состоит из платинового катода и серебряного анода. Катод отделен от крови в кювете тонкой пластмассовой мембраной, которая проницаема только для газов. Когда на электрод подают постоянное поляризующее напряжение (0,6 в), электроны переходят с катода на анод, причем число электронов в этом потоке пропорционально количеству молекул кислорода, т. е. рO 2 . Очень слабый ток, возникающий в результате этого, усиливают и подают на измеритель. Электрод окружен водной рубашкой с температурой воды 37°. Электрод устанавливают на ноль, заполняя кювету азотом. Затем в кювету вводят воздух и усиление прибора, измеряющего ток, регулируют таким образом, чтобы получить на шкале соответствующий показатель. Показатель, получаемый при введении в кювету чистого кислорода, служит контролем линейности электрода. Теперь в кювету вводят кровь и считывают по шкале величину напряжения кислорода. До и после каждого исследования проб крови определяют напряжение кислорода в эталонном газе (воздух при ожидаемом напряжении кислорода ниже 250 мм рт. ст. и чистый кислород при более высоком ожидаемом напряжении). Мембрану постоянно поддерживают в увлажненном состоянии путем инъекции пеногасящего детергентного моющего раствора перед каждой пробой крови или газа.

Электроды старых моделей имели большую кювету и использовали большой объем пробы. Так как электрод потребляет кислород, а диффузия кислорода через кровь происходит медленно, эти электроды требовали включения в кювету мешалки. Их калибровали водой или кровью, уравновешенных в тонометре с калибрующим газом. Новые модели микроэлектродов имеют намного меньший объем кюветы и не нуждаются в мешалке. Их можно калибровать по газу, но проба крови всегда дает чуть меньший показатель, чем газ с таким же напряжением кислорода. Это различие между кровью и газом для каждого электрода необходимо определить с помощью тонометрии. Для большинства электродов различие составляет менее 8%, в среднем 4% (Adams, Morgan-Hughes, 1967).

При скрупулезном выполнении точность измерения напряжения кислорода микроэлектродом при напряжениях ниже 100 мм рт. ст. равна ±2 мм рт. ст. Однако кислородные электроды намного более «темпераментны», чем CO 2 или рН-электроды, и точность результатов зависит от тщательности техники исследования. Наиболее частым источником ошибки являются дефекты мембраны. Другая причина неверного результата - наличие под мембраной небольших пузырьков. Так как они постепенно приходят в равновесие с воздухом, пробы крови, вводимые в такой электрод, дают завышенные показатели рO 2 .

Насыщение кислородом. Стандарт, с которым сравнивают все другие методы,- определение содержания кислорода и кислородной емкости крови по ван Слайку.

Насыщение кислородом = содержание кислорода X 100/кислородная емкость %.

Подобно пузырьковому методу Райли для определения напряжения кислорода, это трудоемкая и отнимающая много времени методика, мало пригодная для повторных исследований или использования неопытным персоналом. В повседневной практике большинство лабораторий в настоящее время прибегают к спектрофотометрии, применяя проходящий или отраженный свет. Кровь гемолизируют и сравнивают абсорбцию света при двух различных длинах волн. При одной из этих длин волн абсорбция света оксигемоглобином и восстановленным гемоглобином одинакова, а при другой значительно отличается. Таким образом, первый показатель соответствует содержанию гемоглобина и, следовательно, кислородной емкости, а второй - содержанию кислорода. Для получения точных результатов кювета должна быть изготовлена прецизионным способом, а аппарат тщательно откалиброван. Недавно описан микрометод (Siggaard-Andersen, Jorgensen, Naerraa, 1962). Отражательный спектрофотометр Бринкмана (Геморефлектор - Киппа) действует аналогичным образом, используя отраженный свет и негемолизированную кровь. Устройство кюветы в этом приборе имеет меньшее значение. Любой из этих методов при надежной калибровке позволяет быстро получить точные (±3%) величины насыщения кислородом (Cole, Hawkins, 1967). Наименьшая точность результатов при насыщении выше 90%, а при применении геморефлектора падает при приближении к калибровочным точкам. В пределах 50-95% насыщения эти приборы обеспечивают точность ±2%. При более низком уровне насыщения кислородом их точность снижается.

В ушных оксиметрах использован метод спектрофотометрии. Однако в получаемых с их помощью показателях нельзя быть уверенным, поскольку мочка уха далеко не лучший вид кюветы. Более того, если по достигнут максимальный кровоток в мочке, на показатели влияют различные циркуляторные факторы. Вместе с тем, если сосуды мочки полностью расширены с помощью гистаминовой мази или тепла и аппарат применяют соответствующим образом (Lai, Gebbie, Campbell, 1966), оксиметры дают довольно достоверные показатели насыщения кислородом.

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.» (Автор Н.Р. Палеева).

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.

Физиологическое значение системы органов дыхания
Главная функция системы органов дыхания - это газообмен. Кислород поступает в легкие во время вдоха и из альвеол диффундирует в кровь, растворяясь в плазме и соединяясь с гемоглобином (оксигенация). Углекислый газ (CO2) диффундирует из капилляров в альвеолы, откуда выделяется во время выдоха (вентиляция). Острые нарушения дыхания могут возникать при любых поражениях дыхательных путей, легких, или при нервно-мышечных заболеваниях, когда ухудшается оксигенация или вентиляция.
У детей высокий уровень метаболизма и, следовательно, высокая потребность в кислороде на килограмм массы тела. Потребление кислорода у младенцев составляет 6 - 8 мл/кг в минуту по сравнению с 3 - 4 мл/кг в минуту у взрослых . Поэтому при возникновении у ребенка апноэ или альвеолярной гиповентиляции, гипоксемия и тканевая гипоксия могут развиться быстрее, чем у взрослого.
Возникновение и развитие дыхательных нарушении может привести к:

• Гипоксемии - недостаточной оксигенации артериальной крови
• Гиперкарбии - недостаточной вентиляции
• Сочетанию гипоксемии и гиперкарбии

Гипоксемия (Недостаточная оксигенация)
Недостаточная оксигенация крови приводит к гипоксемии, снижению сатурации (насыщения) гемоглобина кислородом. С помощью пульсоксиметрии проводится неинвазивная оценка сатурации кислородом артериальной крови (SaO2) посредством определения сатурации оксигемоглобина (SpO2). У обычного ребенка, SpO2 lt;94% при дыхании комнатным воздухом, означает гипоксемию.

Тканевая гипоксия развивается при недостаточной оксигенации тканей. В начале ребенок может компенсировать эти нарушения увеличением частоты и усилия при дыхании для повышения оксигенации артериальной крови. Кроме того, у детей часто развивается тахикардия, что повышает сердечный выброс и помогает компенсировать низкое содержание кислорода увеличением кровотока для поддержания доставки кислорода. По мере усиления тканевой гипоксии, утяжеляются клинические признаки нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Признаки тканевой гипоксии включают:

• Тахипноэ
• Бледность
• Возбуждение, беспокойство
• Цианоз (в конце)
• Утомление
• Брадипноэ, апноэ (в конце)
• Тахикардия (в начале)
• Брадикардия (в конце)

Важно проводить различие между гипоксемией и тканевой гипоксией. Присутствие тканевой гипоксии означает неадекватность доставки кислорода к тканям. Гипоксемия, это низкое насыщение кислородом артериальной крови, что определяется как SaO2 lt;94%. Отметим, что гипоксемия не всегда приводит к тканевой гипоксии. Несмотря на гипоксемию, оксигенация тканей может поддерживаться благодаря механизмам компенсации - увеличению кровотока и кислородной емкости крови (т.е. концентрации гемоглобина). И наоборот, напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом могут быть достаточными, но содержание кислорода в артериальной крови и доставка кислорода к тканям могут быть недостаточными.
Следующие термины иногда используются при описании этиологии тканевой гипоксии:

• Гипоксемическая гипоксия - снижение насыщения кислородом артериальной крови.
• Анемическая гипоксия - насыщение артериальной крови кислородом нормальное, но общее содержание кислорода в крови уменьшено из-за низкой концентрации гемоглобина. Это

состояние приводит к снижению кислородной емкости крови.
Ишемическая гипоксия - тканевой кровоток слишком низок. Концентрация гемоглобина и его насыщение кислородом могут быть нормальными, но выраженная вазоконстрикция, снижение насосной функции сердца, гиповолемия, или другие обстоятельства, приводят к снижению тканевого кровотока.
Гистотоксическая (цитотоксическая) гипоксия - к тканям доставляется нормальное количество кислорода, однако их способность потреблять кислород нарушена (например, при отравлениях цианидами или угарным газом).
Оксигенация тканей определяется несколькими факторами, такими как концентрация гемоглобина. Содержание кислорода в артериальной крови, это количество кислорода, связанного с гемоглобином плюс несвязанный (растворенный) в артериальной крови кислород. В значительной степени это определяется концентрацией (g/L) гемоглобина (Hb) и его насыщением кислородом (SaO2). Для определения содержания гемоглобина в артериальной крови используется следующее уравнение:
Содержание кислорода = + (0,003 * PaO2)
При нормальных условиях, количество растворенного кислорода (0,003 * PaO2), является
несущественной частью общего содержания кислорода в артериальной крови. Но у ребенка с тяжелой анемией, увеличение растворенного кислорода может существенно увеличить общее содержание кислорода в артериальной крови.
В зависимости от причин возникновения респираторного дистресса и дыхательной недостаточности, механизмы развития гипоксемии могут быть различными (Таблица).

Таблица. Механизмы развития гипоксемии

Фактор	Механизм	Лечение	Причины
Низкое PO2 в окружающем воздухе	Снижение PaO2	Назначение кислорода	Увеличение высоты (снижение атмосферного давления)
Альвеолярная гиповентиляция	Увеличение напряжения углекислого газа (PaCO2), или гиперкарбия, приводит к вытеснению O2 из альвеол, вызывая снижение парциального давления кислорода в альвеолах и снижение PaO2, или гипоксемию.	Восстановление нормальной вентиляции, назначение кислорода	Инфекции ЦНС Черепно-мозговая травма Передозировка лекарств/наркотиков
Нарушение диффузии	Нарушение перемещения O2 и CO2 через альвеолокапиллярную мембрану, приводящее к снижению PaO2 и в тяжелых случаях - к увеличению PaCO2 (гиперкарбии)	Назначение кислорода с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) или инвазивная вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)	Альвеолярный протеиноз Интерстициальная пневмония
Нарушение вентиляционно- перфузионного соотношения (V/Q)	Несоответствие вентиляции и перфузии - недостаточная оксигенация крови, проходящей через легкие, приводящая к снижению PaO2 и в меньшей степени - к увеличению PaCO2	ПДКВ для увеличения среднего давления в дыхательных путях*, назначение кислорода, вспомогательная вентиляция	Пневмония Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) Астма Бронхиолит Аспирационная пневмония
Шунт	Полное/постоянное шунтирование или перфузия невентилируемых областей легких, приводящие к снижению PaO2 и в крайних случаях - к увеличению PaCO2	Коррекция дефекта (назначение кислорода эффекта не оказывает)	Внутрисердечный (врожденный порок сердца синего типа) Внесердечный (легочный) Причины, указанные для нарушения V/Q**

Использование ПДКВ у детей с астмой требует тщательного подбора значения и консультации специалиста.
**При пневмонии, ARDS, и других паренхиматозных болезнях легких, нарушение V/Q часто сочетается с полным шунтированием крови через невентилируемые отделы легких.
Гиперкарбия (Недостаточная вентиляция)
Альвеолярная гиповентиляция приводит к гиперкарбии, то есть повышению напряжения углекислого газа (PaCO2) в крови.
CO2 - конечный продукт тканевого метаболизма. В норме он выделяется через легкие для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза. При недостаточной вентиляции, снижается выделение CO2 и повышается PaCO2, что приводит к респираторному ацидозу. Недостаточная вентиляция может возникнуть при снижении респираторного усилия (центральная гиповентиляция). Также причинами недостаточной вентиляции могут быть заболевания дыхательных путей или паренхиматозные болезни легких.

У детей с недостаточной вентиляцией типично развитие тахипноэ (для устранения избытка CO2). Исключение составляют дети с угнетением дыхательного центра в результате действия медикаментов/наркотиков или при патологии центральной нервной системы, когда гиперкапния не сопровождается компенсаторным увеличением частоты дыхания. Ребенок с угнетением дыхательного центра требует тщательного наблюдения и обследования. Тяжесть последствий недостаточной вентиляции зависит от степени повышения PCO2 в крови и выраженности респираторного ацидоза.
Симптомы недостаточной вентиляции довольно неспецифичны и представлены одним или более из следующего:

• Тахипноэ или несоответствие частоты дыхания возрасту и клиническому состоянию
• Раздувание крыльев носа, втяжения
• Возбуждение, беспокойство
• Изменение психического статуса

Для выявления недостаточной вентиляции большое значение имеет наблюдение. Симптомы недостаточной вентиляции и гипоксемии могут быть одинаковыми. Если у ребенка есть признаки ^ гипоксемии, дайте кислород, чтобы увеличить сатурацию кислородом в крови. Вы можете; обнаружить гиперкарбию при исследовании газов артериальной крови (если доступно).
Изменение психического статуса - важный признак недостаточной вентиляции. Если при назначении кислорода гипоксемия уменьшается, но концентрация CO2 тем не менее возрастает, клиническое состояние ребенка будет изменяться от возбуждения и беспокойства к заторможенности.