Нарушение бронхиальной проходимости: лечение. Порядок оказания первой помощи при частичном и полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей, вызванном инородным телом

return get_forum_link(60646,"Нарушение проходимости дыхательных путей"); ?>

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Нарушение проходимости дыхательных путей: неотложная помощь

При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения духания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушение проходимости дыхательных путей: госпитализация

При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы . Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией

Введение

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Нарушения дыхания у детей

Заключение

Используемая литература

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

)Обмен газов между средой и легкими − легочная вентиляция;

)Обмен газов между альвеолами легких и кровью − легочное дыхание

)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

Апноэ

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают:

) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

) выраженная анемия;

) высокая лихорадка;

) торпидная фаза шока;

) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием;

) ботулизм.

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации);

) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем);

) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Нарушения дыхания у детей

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1-3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) I, II и III степени. Стеноз I степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иногда бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп I степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох, и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39˚С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5˚С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г. на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г. детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г. (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г. (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г. (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г. (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г. (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,4 мл), 5-6 лет 0,01г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015 г. (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А.М. Безредки. При I степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Используемая литература

апноэ дыхание неотложная нарушение

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, Москва «Медицина» 2001

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 г.

Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. - М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.

Нарушение дыхания представляет собой сложный патогенетический комплекс, который складывается из нескольких взаимосвязанных синдромов.

Поражение дыхательной мускулатуры . Этот синдром проявляется в виде постоянного тонического напряжения дыхательной мускулатуры и ее спазмов во время общих судорог.

Тоническим напряжением обычно охватываются вначале мышцы туловища, живота и межреберная мускулатура. Диафрагма, как правило, поражается в последнюю очередь. Однако иногда межреберная мускулатура и диафрагма сразу вовлекаются в патологический процесс. В таких случаях прогноз плохой. Тоническое напряжение дыхательной мускулатуры ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений, ослаблению вентиляции легких и ослаблению или почти полному исчезновению кашлевых толчков. Даже при относительно нетяжелом столбняке значительно уменьшается максимальный объем дыхания и жизненная емкость легких. Дыхание осуществляется преимущественно за счет диафрагмы. Однако экскурсии последней также ограничены. Описаны случаи полной или частичной неподвижности диафрагмы. Развивается гипоксическое состояние; степень которого зависит от глубины поражения дыхательной мускулатуры. Иногда появляется тенденция к гиперкапнии (но, как правило, последняя в большинстве случаев не выражена). Возникает учащение дыхания, которое в начале заболевания или при нетяжелом столбняке может компенсировать уменьшение амплитуды дыхательных движений. В тяжелых случаях, когда поражение дыхательной мускулатуры весьма значительное, возникает хроническая гипоксия, цианоз, в дыхание включается мускулатура плечевого пояса.

В основе тонического напряжения дыхательной мускулатуры лежат те же механизмы мышечной ригидности, которые имеют место при поражении скелетной мускулатуры. При генерализованном общем столбняке или при местном одностороннем столбняке диафрагмы в центральном конце диафрагмального нерва регистрируется постоянная электрическая активность. На поздних стадиях поражения диафрагмы могут иметь место нарушение непрямой возбудимости, увеличение фазы рефрактерности и другие виды изменения нервно-мышечной проводимости.

Судорожные спазмы дыхательной мускулатуры возникают во время общих судорог. Во время судорожного приступа обычная дыхательная ритмика исчезает и сменяется постоянным сокращением мышц и непрерывной электрической активностью в них, продолжающейся в течение судорожного приступа. По своему характеру, времени возникновения и длительности она соответствует вспышке активности в различных мышцах туловища, конечностей и пр., не имеющих отношения к дыхательной функции. Таким образом, мотонейроны дыхательной мускулатуры вовлекаются в генерализованную волну возбуждения, охватывающую все мотонейроны скелетной мускулатуры. В этом и заключается одна из особенностей расстройств дыхания при столбняке: мотонейроны дыхательных мышц ведут себя как обычные мотонейроны скелетной мускулатуры, их специальная соподчиненность дыхательному центру нарушается.

Спазм дыхательной мускулатуры вызывает остановку дыхания. Последняя влечет за собой асфиксию и острую гиперкапнию. Даже в тех случаях, когда благодаря применению релаксантов и седативных средств судороги в значительной мере купируются, уже легкий, иногда незаметный спазм дыхательной мускулатуры влечет за собой падение насыщения крови кислородом.

Усиление тонического напряжения дыхательной мускулатуры, учащение приступов общих судорог и удлинение их продолжительности по мере развития заболевания ведут к возрастающей кислородной недостаточности и перенапряжению дыхательного центра. Во время одного из приступов общих судорог может наступить смерть от острой асфиксии.

Нарушение проходимости дыхательных путей . Этот фактор играет весьма важную, иногда решающую роль в нарушении дыхания и усугублении дыхательной недостаточности.

К причинам, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей и затруднение дыхания, относятся следующие.

1) Сужение и даже закрытие дыхательной щели, которое может возникать во время общих судорог. Но нередко спастическое закрытие голосовой щели возникает без общих судорог, иногда даже среди, казалось бы, относительного благополучия. Сужению голосовой щели иногда способствует отечность голосовых связок. Известны случаи западения надгортанника.

2) Тризм и скопление слюны в ротовой полости, иногда весьма значительное вследствие усиленной саливации.

3) Отек языка вследствие травмы (закусывания) во время судорожного приступа.

4) Аспирация как следствие обоих указанных (3 и 4) факторов, а также в результате нарушения глотания и отсутствия кашлевых толчков.

5) Опистотонус, влекущий за собой сдавливание гортани и трахеи.

6) Деформация грудной клетки и позвоночника вследствие их повреждения во время судорог и мышечных напряжений, что ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений и ослаблению кашлевых толчков.

7) Зонд для питания в носовом ходе.

8) Скопление трахеального и бронхиального секрета.

Этот фактор играет особенно важную роль, и клиницисты придают ему очень большое значение. Уже давно отмечено, что в трахее у больных общим столбняком скопляется большое количество слизи. Нередко при аускультации не диагностируется наличие избыточного секрета в бронхах, но при трахеотомии обнаруживается большое скопление секрета. Отсутствие аускультативных признаков большого количества секрета в дыхательных путях может быть связано с высокой вязкостью секрета, дегидратацией и поверхностным дыханием.

Увеличенное количество трахеобронхиального содержимого связано с двумя моментами: с ослаблением или отсутствием кашлевых движений и с повышенной секрецией. Последняя обусловлена судорогами, ослабленной вентиляцией, застойными явлениями, гипоксией, перемежающейся гиперкапнией и, по-видимому, вегетативными секреторными расстройствами. Ф. С. Карганова-Мюллер предполагает, что усиленное отделение слизи бронхиальными железами является результатом раздражения центров блуждающего нерва. Walton и Kloetzel рассматривают его как выражение общей гиперсекреции наряду с усиленной саливацией и гипергидрозом . Действительно, усиленная саливация, отмеченная также и другими авторами, может явиться следствием вовлечения в патологический процесс вегетативных центров; она может иметь место на стороне поражения при экспериментальном головном столбняке и при лицевом столбняке у человека. Некоторые виды лечения (например, режим тотального паралича) могут способствовать усиленному выделению секрета и его скоплению в трахеобронхиальных путях. По-видимому, весь комплекс перечисленных моментов имеет патогенетическое значение, так как снятие общих судорог с помощью фармакологических средств и введение скополамина не всегда предотвращают усиленное выделение секрета.

Легочные осложнения . Эти осложнения являются настолько частым явлением при столбняке, что они стали рассматриваться почти как обязательный компонент его клиники. Их патогенетическое значение весьма велико, и многие клиницисты склонны рассматривать их как один из решающих факторов в определении летальности при столбняке. Даже в последнее время, несмотря на применение новых методов лечения и, в частности, антибиотиков, легочные осложнения занимают первое место среди прочих осложнений столбняка. Отдельные авторы указывают на чрезвычайно большую частоту (до 75-80%) диагностируемых легочных осложнений. По-видимому, легочные осложнения имеют место значительно чаще, чем они диагностируются обычными методами аускультации и перкуссии, так как последние позволяют определить наличие уже достаточно больших изменений в легких. В этом отношении важную роль играют рентгеноскопические исследования грудной клетки.

К легочным осложнениям при столбняке относятся отечность или даже отеки легочной ткани, закупорка бронхов, ателектазы, коллапсы отдельных участков легкого, нередко сочетающиеся с локальной эмфиземой, и бронхопневмонии. Иногда все эти виды осложнений наблюдаются у одного больного. Это и понятно, так как патогенетически они связаны друг с другом. Чем дольше протекает заболевание, тем чаще возникают легочные осложнения. При острых и особенно молниеносных формах столбняка они могут не наблюдаться.

Дополнительные факторы, усиливающие кислородную недостаточность . Помимо указанных выше прямых причин кислородной недостаточности, связанных с нарушением внешнего дыхания, существуют также дополнительные факторы, усугубляющие недостаток кислорода в организме. Они обусловлены изменением метаболизма.

Интенсивная мышечная работа (постоянные напряжения и судороги) и чрезмерное возбуждение нервной системы требуют больших энергетических затрат. При столбняке значительно повышается обмен веществ и соответственно потребление кислорода. При местном столбняке в венозной крови, оттекающей от "столбнячной" конечности, кислорода меньше, чем в крови, оттекающей от противоположной конечности. Диафрагма пораженных столбняком животных потребляет больше кислорода, чем диафрагма здоровых животных. В тяжелых случаях общего столбняка потребление кислорода может быть значительно повышенным. Таким образом, при столбняке имеет место и абсолютная, и относительная кислородная недостаточность. При этом в отношении разных тканей степень кислородной недостаточности различна. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода центральная нервная система, она более других страдает от кислородного голодания, особенно те ее отделы, которые находятся в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому кислородное голодание при столбняке не может сравниться с кислородным голоданием при различных видах поражения легких или нарушения дыхания при деформации грудной клетки.

Вместе с тем при высоком потреблении кислорода артериовенозная разница в содержании кислорода в крови уменьшена по сравнению с нормой. Этот факт позволяет ставить вопрос о каких-то затруднениях в утилизации или отдаче кислорода, о "клеточной Преграде". Таким образом, возникает еще один фактор усугубления кислородной недостаточности. Если эти данные подтвердятся, они должны быть приняты во внимание при изыскании новых методов лечения. Следует заметить, что тканевые дыхательные ферменты, насколько об этом позволяет судить современное состояние вопроса, при столбняке как будто бы не поражаются. Однако нарушение анаэробного гликолиза делает весьма опасным даже небольшое уменьшение кислородного насыщения крови и потребление кислорода тканями. Одним из механизмов последнего являются связанные с гипоксией изменение рН и интоксикация недоокисленными продуктами.

Поражение дыхательного центра . Наблюдая за животными, пораженными общим столбняком, нам неоднократно на протяжении многих лет приходилось отмечать различные виды нарушений дыхания, внешне не связанных: с возникновением судорог. У погибающих животных можно наблюдать значительное урежение дыхания, иногда до 5-6 раз в минуту, особенно в торпидной стадии столбняка, когда имеет место расслабление мускулатуры или состояние, которое можно было бы назвать "холодной окоченелостью", падение температуры тела, исчезновение многих рефлексов. В таких случаях дыхание становится иногда настолько поверхностным, что трудно заметить дыхательные движения, и нередко по неопытности можно диагностировать смерть. Иногда при обычном течении столбняка в предтерминальном состоянии возникает прерывистое дыхание или групповое с различной (нерегулярной) амплитудой дыхательных движений. Наконец, нередко животное погибает от остановки дыхания без судорог, причем сердце еще продолжает работать. В таких случаях дыхание как бы угасает. Эти наблюдения согласуются с многочисленными клиническими данными, которые свидетельствуют о возможности возникновения различных форм нарушения дыхания, не всегда связанных с судорожным процессом. Такие наблюдения участились в последнее время в связи с применением противосудорожной терапии. Все это заставило пересмотреть прежние представления о том, что смерть при столбняке наступает только от острой асфиксии во время судорог, и позволило поставить вопрос о поражении дыхательного центра при столбняке. Некоторые клиницисты считают поражение дыхательного центра главной причиной смерти при столбняке.

Исследования с применением в качестве функционального теста кратковременной асфиксии, возникающей вследствие расслабления дыхательных мышц (при действии курареподобных средств) или их судорожного сокращения (при действии стрихнина), показывают, что но мере развития заболевания уже на стадии местного столбняка резистентность дыхательного центра к асфиксии прогрессивно падает, на стадии же общего столбняка она оказывается резко сниженной: животные не выдерживают даже кратковременной асфиксии и погибают от паралича дыхания. С этими данными согласуются результаты опытов Seferna Zvefina и Clossmann, которые также обнаружили, что при применении кураре пораженные столбняком кролики гибнут быстрее, чем контрольные. Kloetzel отмечает, что в условиях столбнячной интоксикации животные менее резистентны к недостатку кислорода, чем в норме. Клинические наблюдения говорят о том, что больные столбняком не выдерживают апноэтических кризов продолжительностью даже в одну минуту; такие кризы вызывают необратимую остановку дыхания. Снижение резистентности к асфиксии может быть связано, как это полагает Kloetzel, с нарушением анаэробного гликолиза.

Привлекает внимание тот факт, что отчетливое снижение резистентности к асфиксии может быть отмечено уже в начальных стадиях заболевания, когда еще не было видимых признаков генерализации процесса и отсутствовали общие судороги. В свете этих данных представляют интерес результаты опытов Т. И. Горюновой, показавшей в опытах на кроликах и собаках, что изменения частоты и глубины дыхания при столбнячной интоксикации отчетливо проявляются уже на стадии местного столбняка, а начало этих изменений опережает появление первых признаков местного столбняка.

Поражение деятельности дыхательного центра при столбняке, по-видимому, отличается по своим механизмам от нарушений деятельности моторных центров под влиянием столбнячного токсина. Это видно из того, что тормозные рефлексы на дыхание при раздражении центрального конца блуждающего нерва при общем столбняке сохраняются, в то время как в моторных центрах тормозные механизмы нарушены. Возможно, что в основе поражения дыхательного центра лежит нарушение не тормозных, а возбуждающих процессов, т. е. имеет место угнетение деятельности его нейронов. Некоторые косвенные данные позволяют думать о сложных многозвеньевых нарушениях нервного аппарата дыхания при столбняке.

Некоторые авторы приходят к выводу, что паралич дыхательного, как и сосудодвигательного, центра при столбняке является вторичным после первоначального поражения высших отделов центральной нервной системы, которое возникает вследствие нарушений метаболизма и глубокой кислородной недостаточности. На вскрытии у погибших больных обнаруживаются полнокровие и отек ткани головного мозга. М. Балш и сотрудники также обнаруживали почти в 1/4 всех случаев полнокровие и отек головного мозга. Еще ранее Saegesser обращал внимание на то, что отек головного мозга, нередко являющийся причиной смерти при столбняке, может быть обусловлен накоплением молочной кислоты в крови и в мозговой ткани. Современные электронно-микроскопические исследования показывают, что межцеллюлярная отечность в головном мозгу является спутником гипоксии. Полнокровие и отек ткани головного мозга в последнее время стали значительно более часто обнаруживаться на вскрытиях. По-видимому, это связано с удлинением продолжительности жизни больного и, возможно, с применением новых средств терапии. Очевидно, что поражение дыхательного центра в связи с отеком и нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы может иметь место и что оно встречается, по-видимому, не настолько редко. Но нет сомнения также и в том, что эти механизмы не являются главными и единственными.

При анализе возможных причин поражения дыхательного центра следует иметь в виду весь комплекс тех глубоких нарушений в деятельности нервной системы и метаболизма, которые возникают при общем столбняке. Хроническая гипоксия, периодически возникающая острая асфиксия и гиперкапния во время судорог, чрезмерная и неупорядоченная афферентная стимуляция из легких и мышц во время судорог, генерализация волны возбуждения в центральной нервной системе, затруднение сердечной деятельности и нарушение сосудодвигательного центра, тенденция к сдвигу в кислую сторону или даже ацидоз, нарушение гликолиза, неустойчивость электролитного баланса - все это факторы, которые ведут к постоянному перенапряжению дыхательного центра. Если к этому добавить возможность нарушения метаболизма в самом дыхательном центре, то станет очевидной вероятность его паралича при судорожном приступе, даже если последний и не является самым интенсивным по сравнению с предыдущими приступами.

Вместе с тем тот факт, что изменение характера дыхания и падение резистентности дыхательного центра начинаются уже на ранних стадиях заболевания, когда нет еще судорог и асфиксии и не возникает вторичных нарушений метаболизма, позволяет думать, что существуют еще какие-то механизмы поражения дыхательного центра, непосредственно не связанные с рассмотренными выше процессами. Естественно, возникает предположение о возможности действия самого столбнячного токсина на дыхательный центр.

Ряд исследователей показал, что введение столбнячного токсина в продолговатый мозг вызывает нарушение дыхания, от которого животные и погибают в сравнительно короткие сроки после введения токсина. Особенно коротким является период после появления первых признаков заболевания до смерти. При этом ни ригидности, ни тетанических спазмов, характерных для обычного общего столбняка, не наблюдается. После остановки дыхания сердце продолжает работать.

Примечательной особенностью этой формы интоксикации является также гибель животных при введении очень небольших количеств токсина.

Из приведенных данных видно, что столбнячный токсин может вызвать паралич дыхательного центра и что последний весьма чувствителен к токсину. Однако имеет ли место действие токсина на дыхательный центр в обычных условиях заболевания?

Клиницисты допускают такую возможность и считают, что интоксикация медуллярных центров является главным фактором, определяющим высокую летальность при столбняке. G. P. Wright допускает возможность интоксикации медуллярных центров благодаря проникновению токсина через area postremae, где гематоэнцефалический барьер может быть проницаем для токсина. Хотя это предположение экспериментально не подтверждено, его исключить нельзя. Вместе с тем вполне реальной является возможность медуллярных поражений вследствие поступления столбнячного токсина по невральному пути - через двигательные черепно-мозговые и шейные нервы в область продолговатого мозга с дальнейшим его распространением по мозговому веществу. Такой механизм может иметь место при наличии токсина в крови, когда включается общий невральный путь транспорта токсина в центральную нервную систему. Он может иметь место при генерализации лицевого столбняка, когда поражаются другие ядра черепно-мозговых нервов и нарушается дыхание. Наконец, экспериментально доказана возможность поражения медуллярных центров при восходящем столбняке вследствие распространения токсина по спинномозговой оси и поступления его в продолговатый мозг.

Существует также гипотеза, согласно которой поражение жизненно важных, в том числе и дыхательного, центров возникает под влиянием вторичного токсического вещества, которое образуется в результате воздействия столбнячного токсина На мозговую ткань, в частности на ткань спинного мозга. Она привлекла внимание клиницистов в поисках выяснений причин гибели больных от столбняка и поражений дыхательного центра. Гипотеза родилась на основании данных о токсичности крови погибающих от столбняка животных. Остается, однако, неясной природа токсического вещества (или веществ). Тот факт, что кровь животных-доноров становится токсичной лишь перед их гибелью или во время смерти, делает сомнительной специфичность токсического фактора. Возможно, его появление связано с глубокими нарушениями метаболизма. Говоря о причинах паралича дыхательного центра при столбняке, не следует забывать о возможности его возникновения под влиянием передозировок фармакологических и, в частности, седативных средств. На эту сторону проблемы ряд клиницистов обращает специальное внимание. Известно, что дыхательный центр весьма чувствителен к наркотикам и другим депрессантам. Кроме того, последние при лечении столбняка применяются длительно и в повышенных дозах. Если учесть, что резистентность дыхательного центра снижается по мере развития заболевания, то станет очевидной возможность угнетения дыхательного центра под влиянием больших количеств фармакологических веществ.

Из всего сказанного видно, что генез поражения дыхательного центра при столбняке весьма сложен. По-видимому, не один, а вся совокупность факторов, имеющих место при столбнячной интоксикации и возникающих по ходу развития заболевания, играет важную роль в механизмах поражения дыхательного центра. В разных условиях значение каждого из этих факторов может быть различным и отдельные из них могут иметь преобладающее значение. Нельзя не вспомнить, что не только дыхательные, но и моторные центры при затянувшемся общем столбняке могут испытывать состояние угнетения и, возможно, истощения. По-видимому, кроме острого паралича дыхательного центра при чрезвычайных и особенно неблагоприятных условиях (асфиксии, прямой интоксикации и пр.), следует различать прогрессирующую недостаточность, сначала компенсированную, а затем и декомпенсированную, заканчивающуюся параличом, как следствие всей совокупности неблагоприятных воздействий на дыхательный центр и условий его деятельности.

Женский журнал www.

Восстановление и поддержание

проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей
Необходимость восстановить и/или поддержать проходимость дыхательных путей возникает при многих клинических ситуациях, обусловленных патологией не только системы дыхания (что вполне логично), но и других жизненно важных органов. Так, травмы и воспалительные заболевания головного мозга очень часто сопровождаются утратой сознания и потерей способности ствола мозга поддерживать проходимость верхних дыхательных путей (ВДП).

В обеспечении проходимости ВДП участвуют мышцы языка, дна полости рта, глотки и гортани. У каждой из четырёх участниц имеется собственный источник иннервации, каждый из которых может потерять способность обеспечить функцию иннервируемого органа. С другой стороны, рабочий орган в результате местных нарушений (отёк, кровоизлияние, полноценная воспалительная реакция) может потерять способность отвечать на нервные импульсы.

Воспалительные процессы тканей, окружающих ВДП, сопровождаются отёком слизистой и подслизистого слоя, увеличением кровенаполнения тканей. Причина таких изменений – действие сигнальных молекул, выбрасываемых в ответ на микробную агрессию. Это приводит к сужению просвета ВДП, а увеличенное количество продуцируемой густой и очень вязкой слизи может вызвать обструкцию ВДП.

Ещё один механизм нарушения проходимости ВДП – кровоизлияние в ткани шеи, развивающееся чаще всего после операций на её органах. Оно в обязательном порядке приводит к отёку тканей (кровь в межклеточном тканевом пространстве – инородная жидкость, вызывает выброс сигнальных молекул) и нарушению функции тех органов, где это произошло.

Достаточно редкая, но крайне неприятная причина блокады ВДП – инородные тела глотки и гортани. Очень часто это бывает кусок пищи, хотя не исключены и другие предметы. Кусок пищи (например, плохо прожёванный кусок мяса), попав в глотку и не пройдя в пищевод , довольно плотно тампонирует дыхательный путь, прижимая, к тому же, надгортанник к входу в гортань, чем надёжно закрывает путь воздуху. Инородные тела, проникающие в гортань и застревающие в ней, как правило, полностью просвет гортани не перекрывают и оставляют некоторый просвет для прохода воздуха. Однако они могут стать причиной развития ваго-вагального рефлекса, приводящего к остановке сердца. Это – во-первых. Во-вторых, твёрдые инородные тела (например, осколок скорлупы грецкого ореха) могут вонзаться в слизистую и подслизистую гортани и вызывать отёк её тканей. Удалить такое инородное тело представляет большие трудности.

К причинам, препятствующим поддержанию проходимости ВДП при некоторых условиях (например, при общей анестезии), относятся конституциональные особенности больных. На первом месте из таких особенностей числится короткая толстая шея. «К счастью», диагностических проблем в этом случае не возникает – для постановки диагноза достаточно простого осмотра. Вторая причина для диагностики не так проста – длинный остистый отросток второго шейного позвонка. Такой отросток препятствует разгибанию головы при различных манипуляциях, направленных на поддержание проходимости ВДП. Заподозрить такую особенность при плановой работе можно, попросив пациента разогнуть голову. Поставить окончательный диагноз помогает рентгенологическое исследование. В экстренной ситуации врач оказывается перед неприятным фактом – голова не разгибается, и нет возможности выяснять причины этого.

Клиническая физиология нарушения проходимости

верхних дыхательных путей
Клинико-физиологические сдвиги при нарушении проходимости ВДП зависят от нескольких обстоятельств. При сохранённом сознании больной инстинктивно стремится придать телу, шее и голове положение, облегчающее вдох. Чаще всего это положение сидя с вытянутой шеей и умеренно наклонённой вперёд головой. Во время вдоха наблюдается выраженное сокращение передней группы мышц шеи, исчезающее во время дыхательной паузы. Нагрузка на диафрагму резко возрастает. Разрежение в грудной полости может достигать величин, близких к максимальным. Вентиляция лёгких, тем не менее, при этом снижается, но венозный возврат и лёгочный кровоток возрастают. Результат этих сдвигов – рост сосудистого альвеолярного шунта. Поскольку потребление кислорода в этих условиях возрастает, гипоксия, обусловленная снижением вентиляции лёгких, прогрессирует и из-за усиленной работы дыхательных мышц, и из-за роста шунта.

При отсутствии сознания (сопор, кома) защитная реакция позой отсутствует, может наблюдаться лишь лёгкое открытие рта во время попытки вдоха. Гипоксия при этом нарастает лавинообразно.

При сохранённом спонтанном дыхании у больных со стенотическим ларингитом мышечное усилие приводит к увеличению линейной скорости газового потока, давление в котором, по закону Бернулли, будет низким, а испарение жидкости с поверхности слизистой высоким. Это значит, что пропотевание жидкости из капилляров и выделение слизи из просвета желёз возрастают, слизь быстро высыхает, образуются рыхлые корки, проникающие своими «корнями» в слизистую гортани и занимающие объём больший, чем слизь, из которой они образовались. Обструкция нарастает.
Механизмы нарушения бронхиальной проходимости.
Главный механизм нарушения проходимости бронхов – выработка мокроты , которая сама по себе носит защитный характер. Начиная образовываться в альвеолах, по мере продвижения по трахеобронхиальному дереву вверх её объём увеличивается за счёт продукции бронхиальных желёз. Просвет бронхов, соответственно, уменьшается.
Особенности бронхиального кровообращения и её роль в нарушении бронхиальной проходимости
Другой механизм связан с изменением объёма слизистой и подслизистого слоя, что связано с особенностями бронхиального кровообращения. В эмбриональном периоде бронхиальный круг (!) кровообращения начинает развиваться как часть лёгочного круга. Но на 19-23 неделях гестации в системе кровообращения происходят глобальные перестройки, в результате которых бронхиальные сосуды становятся частью большого круга. О том, раннем этапе развития сосудов остаётся «память» в виде бронхолёгочных сосудистых анастомозов с минимальным кровотоком, обусловленным равенством внутрисосудистого давления в этих системах. Однако при росте градиента давления между лёгочными и бронхиальными сосудами этот кровоток может увеличиваться. Направление кровотока определяется более высоким давлением. В этой «сбрасываемой» крови могут находиться сигнальные молекулы, которые проявят свою активность в интактной, т.е. не повреждённой первичной патологией системе, таким образом повреждая её.

Периферический отдел бронхиального круга делят на субэпителиальную капиллярную сеть и слизистую ёмкостную систему.

Субэпителиальная капиллярная сеть представляет собой однородную систему от начала дыхательного тракта (в слизистой носа) до его окончания (в слизистой респираторных бронхиол третьего порядка) за исключением одной особенности. Капилляры слизистой носа характеризуются так называемой тотальной фенестрацией, капилляры трахеобронхиального дерева имеют фенестрацию лишь в зоне нейроэпителиальных телец. Это означает, что активность (или объём) выхода жидкой части крови из капилляров с последующим развитием отёка тканей в носовых ходах гораздо выше, чем в трахеобронхиальном дереве. (В скорости развития отёка слизистой носа, вероятно, ни у кого сомнений нет). Однако (очевидно, по принципу в семье не без урода ) есть из этого принципа очень неприятное исключение. У больных бронхиальной астмой фенестрация капилляров слизистой бронхов такая же, как слизистой носа, т.е. тотальная . Это значит, что отёк слизистой и подслизистого слоя бронхов у этих людей развивается очень быстро и держится очень стойко.

Слизистая ёмкостная система представляет собой сеть вен, венул, венозных синусов и артериовенозных анастомозов. От обычных сосудов эти отличаются хорошо развитыми клапанами, способными быстро захлопываться и запирать в сосудах кровь. Этот механизм назван эрекцией бронхов . Механизм развития этой эрекции носит рефлекторный характер. Пусковой механизм рефлекса – подъём внутрибронхиального давления. На реализацию рефлекса уходят секунды. Типичное развитие эрекции бронхов наблюдается во время кашля. Физиологический смысл этого явления – сделать бронхиальную стенку жёсткой, чтобы не было пролабирования отдельных участков бронхиальной стенки (например, межхрящевых промежутков) наружу. Как этот механизм работает (и работает ли вообще) у больных бронхоэктатической болезнью, неизвестно. Но известно, что у больных бронхиальной астмой он срабатывает очень быстро, а разрешается медленно. Заполненные сосуды слизистой ёмкостной системы – это уменьшение просвета бронхов и повышение аэродинамического дыхательного сопротивления.
Бронхиальная мускулатура и проходимость бронхов
Изменение тонуса бронхиальной мускулатуры может происходить под влиянием различных факторов. Самый грубый «фактор» – механическое раздражение рецепторов слизистой, приводящее к рефлекторному сокращению бронхиальной мускулатуры. Раздражение холинорецепторов и α-адренорецепторов повышает тонус бронхиальных мышц. Возбуждение β-адренорецепторов приводит к активному снижению этого тонуса. Самое непредсказуемое изменение тонуса бронхиальной мускулатуры происходит под влиянием сигнальных молекул, поскольку среди них есть и повышающие, и понижающие тонус гладких мышц. А так как при критическом состоянии происходит массовый лавинообразный выброс этих медиаторов, то может сложиться такая ситуация, когда тонус бронхиальных мышц двух соседних участков может измениться различным образом – один спазмирован, другой дилатирован. Развивается дистония бронхов, проходимость их при этом ухудшается.

Достаточно давно было показано, что бронхиальная моторика имеет перистальтический характер. Однако, как этот характер изменяется при критическом состоянии (т.е. при массированном выбросе сигнальных молекул, обусловливающих разнонаправленное изменение тонуса бронхиальной мускулатуры) неизвестно. Логически рассуждая, просто необходимо предположить, что бронхомоторика в таких условиях не может оставаться нормальной и, следовательно, проходимость бронхов тоже должна измениться.

Инородные тела и проходимость дыхательных путей
Ещё один механизм нарушения бронхиальной проходимости – инородные тела. По их локализации различают инородные тела трахеи (фиксированные и флотирующие, т.е. подвижные) и бронхов, чаще справа. Инородные тела левых бронхов бывают довольно редко и представляют немалые диагностические трудности, т.к. в большинстве случаев остаётся непонятно, какая сила препятствует простому проникновению инородного тела по продолжению трахеи в правый бронх и заставляет его свернуть под значительным углом влево.

Наибольшую опасность представляют флотирующие инородные тела трахеи, так как при смещении вверх (при кашле или просто при активном выдохе) они способны внедряться в гортань. Здесь кроются две страшные опасности. Во-первых, жёсткая блокада дыхательного пути с нарастающей гипоксией и медленной гибелью больного по этой причине. Во-вторых, рефлекторная остановка сердца из-за реализации ваго-вагального рефлекса. Реанимационные действия в обоих случаях затруднены сложностями интубации трахеи, которые определяются характером инородного тела.

Клиническая физиология бронхиальной обструкции
Основные клинико-физиологические сдвиги при обструкции бронхов обусловлены ростом аэродинамического дыхательного сопротивления. Это, в свою очередь, означает повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру и снижение минутной вентиляции лёгких. Нагрузка растёт как на инспираторную, так и на экспираторную дыхательную мускулатуру. При этом растёт энергетическая и кислородная цена дыхания. Если при спокойном дыхании здорового человека дыхательные мышцы забирают 0,5% сердечного выброса, при физической нагрузке – до 3 %, то при выраженных обструктивных расстройствах – до 15% сердечного выброса идёт на обеспечение работы мышечного аппарата грудной клетки и плечевого пояса.

Механизм такого роста поглощения кислорода и энергоносителей, сопровождающего усиление мышечной работы, не так прост, как кажется на первый взгляд. Рост аэродинамического дыхательного сопротивления вызывает (вероятно, рефлекторно) усиление нейро-респираторного импульса, идущего от медуллярного центра дыхания (расположенного в продолговатом мозге) к диафрагмальному центру дыхания (располагающемуся в сегментах С 3 -С 5 спинного мозга). Силу этого импульса можно определить, измерив Р 100 , т.е. давление (а точнее – разрежение) в ВДП в первые 100 миллисекунд вдоха. Современная аппаратура позволяет это сделать в ходе стандартного исследования дыхательных функций. У здоровых людей Р 100 = – 2 ± 0,5 см вод.ст. Рост этого показателя (рост разрежения) означает усиление сокращения диафрагмы.

Однако и здесь не всё просто. Во-первых, диафрагмальный центр это не только диафрагмальный нерв, он связан функционально с нейронами грудного отдела спинного мозга, иннервирующими мускулатуру грудной клетки. Чем сильнее будет импульс, тем больше «достанется» нижерасположенным нейронам, тем сильнее будут работать соответствующие мышцы и активнее поглощать кислород и энергоносители. Во-вторых, по соседству с диафрагмальным центром дыхания располагаются нейроны, формирующие плечевое сплетение, иннервирующее мускулатуру плечевого пояса. Мощный нейро-респираторный импульс будет возбуждать и эти нейроны, что приведёт к сокращению соответствующих мышц. С давних времён эта мускулатура рассматривается как вспомогательная дыхательная, хотя «помощь» от их сокращения в процессе дыхания состоит главным образом в поглощении кислорода и энергоносителей, необходимых при любом напряжении (не говоря уже о критическом состоянии) другим жизненно важным органам.

Снижение минутной вентиляции лёгких происходит неравномерно. У больных с инородными телами бронхов, из-за местного бронхоспазма, может происходить полная блокада бронха с развитием ателектаза соответствующего участка лёгких. Блокада бронхов мокротой редко бывает полной, но всегда бывает различной в разных зонах лёгких, что зависит от возможностей так называемой трахеобронхиальной очистки этих зон. Нижние зоны, как правило, очищаются хуже, чем верхние, что объясняется не затеканием сюда мокроты (она слишком вязкая, чтобы течь), а более ранним экспираторным закрытием дыхательных путей (ЭЗДП) в сравнении с верхними зонами.

Усиленная работа дыхательной мускулатуры в сочетании с нарушенной проходимостью дыхательных путей и ранним ЭЗДП приводит к значительным колебаниям внутригрудного давления и колебаниям венозного возврата в зависимости от фазы дыхательного цикла. Результат – вентиляционно-перфузионные расстройства с падением РаО 2 и ростом сосудистого альвеолярного шунта, т.е. прогрессированием гипоксии. Кроме того, необходимо помнить, что отрицательное давление в грудной полости во время вдоха передаётся на ЦВД, что является фактором риска воздушной эмболии при катетеризации центральных вен системы верхней полой вены.
Методы восстановления и поддержания проходимости

верхних дыхательных путей
Восстановление проходимости ВДП, во-первых, зависит от причин её нарушивших и, во-вторых, следует начинать с методов простых и идти к сложным и надёжным.
Удаление инородных тел
При обструкции ВДП инородным телом необходимо его удалить (кто бы сомневался?!). Метод удаления зависит от локализации инородного тела и, в некоторых случаях, от «вооружённости» оказывающего помощь врача. При локализации тела в глотке проще всего удалить его с помощью ларингоскопа и какого-то надёжного зажима. Наиболее подходящим для этого считается корнцанг. Если же этих инструментов нет, рекомендуют применить приём Хеймлича – сначала поднять руки больного вверх (в надежде, что частичная проходимость дыхательных путей сохранена и таким образом можно обеспечить больному хотя бы небольшой вдох), затем уложить свой кулак в подложечную область больного, вторую руку поместить поверх первой. После этого резким движением вдавить кулак в живот больному, а обоими предплечьями сжать нижний отдел грудной клетки. Такое движение обеспечит больному резкий выдох, и поток выдыхаемого воздуха вышибет из глотки кусок пищи. Если этот приём окажется неэффективным, следует двумя пальцами рабочей руки войти в глотку, захватить инородное тело и удалить его. На выполнение этой работы, как правило, уходит менее минуты, но этот краткий промежуток времени спасает жизнь больного.

Удаление инородного тела из гортани (это, правда, уже не верхние дыхательные пути) – достаточно сложная манипуляция с использованием бронхоскопа, требующая соответствующей подготовки и опыта врача.

Воздуховоды в поддержании проходимости ВДП
Приём, направленный на восстановление проходимости ВДП, не блокированных инородным телом, и называемый в настоящее время тройным приёмом Сафара, включает разгибание головы в атланто-окципитальном сочленении, выдвижение вперёд нижней челюсти и открывание рта. Если у больного травмирован шейный отдел позвоночника, разгибание головы исключается, и тройной приём превращается в двойной. Выполнять приём лучше всего, стоя за головой лежащего больного. Четырьмя пальцами (II-V) захватывают нижнюю челюсть снизу-сзади за углы её, а первыми – сверху-сбоку за тело её с каждой стороны. Челюсть после этого разгибают, увлекая её вперёд и вниз. Рот при этом открывается, язык отходит от задней стенки глотки, ВДП становятся проходимыми. Длительное время удерживать нижнюю челюсть в таком положении невозможно – это энергозатратная работа. Поэтому следующим шагом будет введение воздуховода.

По месту введения различают орофарингеальные и назофарингеальные воздуховоды. Орофарингеальные воздуховоды – плоскоизогнутые. Для введения их нужен изогнутый шпадель, которым подхватывают и поднимают корень языка, освобождая тем самым место для воздуховода. Воздуховод вводят выпуклой стороной к нёбу, внутренний конец его должен располагаться в глотке над входом в гортань . При отсутствии шпаделя необходимо выдвинуть вперёд нижнюю челюсть, ввести в ротовую полость воздуховод выпуклой стороной к языку, затем, вращая воздуховод вокруг продольной оси на 180 о, провести его в глотку. Такая методика чревата надрывом уздечки языка.

Орофарингеальный воздуховод не избавляет врача от необходимости поддерживать выдвинутую вперёд нижнюю челюсть больного. Назофарингеальный, т.е. введенный в глотку через нос воздуховод несколько надёжнее орофарингеального.

Назофарингеальные воздуховоды круглые в поперечном сечении и изогнуты по длине. Вводят их через нижний носовой ход так, чтобы внутренний конец расположился в глотке над входом в гортань. При этой манипуляции возможны два осложнения разной степени опасности.

Во-первых, травма сосудов слизистой носа с последующим кровотечением, чреватым аспирацией крови. Для профилактики этой неприятности следует обработать слизистую носа каким-нибудь α-адреномиметиком (например, нафтизином), а сам воздуховод смазать вазелиновым маслом.

Во-вторых, травма воздуховодом слизистой задней стенки глотки с проникновением его в подслизистый слой глотки. Образуется так называемый ложный позадиглоточный ход. При фарингоскопии воздуховод виден не будет – он закрыт слизистой глотки. Это осложнение более опасное, чем предыдущее, т.к. развившееся здесь воспаление может распространиться вниз, в средостение. Чтобы избежать этой неприятности, следует воздуховод из современного материала опустить на несколько секунд в горячую воду. Ставший мягким воздуховод повторит все особенности нижнего носового хода и не повредит слизистую. Если же осложнение всё-таки развилось, то ингаляционная терапия нужна обязательно, а при подозрении на воспаление антибиотикотерапия не будет лишней.

Более надёжно проходимость ВДП стабилизируется с помощью так называемой ларингеальной маски, или ларингеального масочного воздуховода (ЛМВ). Конструктивно это круглый в поперечном сечении воздуховод, у дистального конца которого расположена специальная манжетка, предназначенная для охватывания снаружи гортани. В настоящее время уже созданы воздуховоды с встроенным дренажным каналом, воздуховоды, армированные проволокой, а также ларингеальная маска, снабжённая жидкокристаллическим монитором, позволяющим детально визуализировать процесс интубации.

Введение ЛМВ требует определённого навыка (впрочем, как и любая манипуляция по поддержанию проходимости ВДП). Больного рекомендуют уложить с приподнятой головой и слегка согнутой шеей. Манжетку маски освободить от воздуха. Открыть рот больному, ввести маску в рот и, скользя ею по нёбу и задней стенке глотки, достичь сопротивления, которое свидетельствует о том, что маска достигла входа в пищевод. Раздуть манжетку, зафиксировать трубку. Правильно установленный ЛМВ не только изолирует систему дыхания от аспирации желудочного содержимого во время спонтанного дыхания, но и позволяет проводить ИВЛ под давлением до 20 см вод.ст., а некоторые виды – до 60 см.

Интубация трахеи
И всё же наиболее надёжным методом поддержания проходимости ВДП и изоляции системы дыхания от системы пищеварения является интубация трахеи. Выполняется она, за очень редким исключением, под ларингоскопическим контролем.

В настоящее время сконструировано немало разновидностей ларингоскопов, отличающихся друг от друга не только внешним видом, но и элементами питания, системами освещения, типами клинков, способом визуализации гортани.

Разнообразие ларингоскопов

В качестве элементов питания могут быть обычные бытовые батарейки разных размеров, аккумуляторные батареи, а также системы подключения к электросети. Каждый тип имеет свои положительные и отрицательные стороны. В качестве системы освещения в настоящее время отдаётся предпочтение оптиковолоконной системе со светодиодными лампами.

Клинки различают по внешнему виду – прямые и изогнутые – и по размеру. Внешний вид клинка имеет значение для методики интубации трахеи, о чём речь впереди. Прямые клинки довольно однообразны – лишь небольшой участок дистального конца его изогнут кверху для удобства подхватывания надгортанника. Изогнутые клинки более разнообразны.

Самый распространенный и достаточно старый («по возрасту») – клинок Макинтоша имеет изменяющийся радиус кривизны с увеличением его в дистальной части. Этот клинок с успехом используется до сих пор. Практически не используется клинок с постоянным радиусом кривизны из-за неудобства визуализации гортани. В последние годы предложен клинок с уменьшающимся радиусом кривизны в дистальной части (клинок D-BLADE). Этот клинок, кроме всего прочего, имеет боковой направляющий канал для введения катетера для отсасывания из глотки нежелательного содержимого.

Несколько отличается от всех клинок MакКой. Он имеет подвижную дистальную часть, положение которой изменяется интубирующим врачом с помощью специального рычага. Таким образом, кривизну дистального отдела клинка можно произвольно изменять.

В последние годы изменился способ визуализации гортани – появились видеоларингоскопы, снабжённые видеокамерой и позволяющие видеть гортань на экране монитора. Современные приборы имеют вынесенные (т.е. размещённые не на корпусе ларингоскопа) мониторы с программой записи манипуляции .

Методика интубации трахеи

Интубация трахеи относится, пожалуй, к самым частым манипуляциям, которые приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу. При исполнении её необходимо придерживаться определённых правил.

Во-первых, положение больного. Проще всего интубацию выполнять в положении больного на спине, хотя при определённых показаниях и навыках она выполнима и в других положениях больного – сидя или лёжа на боку. Под голову рекомендуется подложить плотную подушку толщиной 8-10 см – так называемое улучшенное джексоновское положение. Правильной будет укладка, при которой горизонтальная линия, проходящая через наружное отверстие слухового прохода, выходит на переднюю поверхность грудной клетки. При разгибании головы в этом положении удаётся совместить оси трёх полостей, в норме идущие под разными углами друг к другу: оси рта, глотки и гортани.

Во-вторых, ларингоскоп надо брать в левую руку: все клинки имеют канал или пространство для введения трубки справа. Голову больному надо разгибать двумя руками и осторожно, не форсируя это движение, чтобы не повредить шейный отдел позвоночника. При грубом и форсированном разгибании можно сломать длинный остистый или зубовидный отросток второго шейного позвонка. У больных с травмой шейного отдела позвоночника это движение выполнять не рекомендуется – можно получить вторичное смещение повреждённых позвонков и травмировать шейный отдел спинного мозга. Разогнутую голову надо удерживать в таком положении правой рукой, двумя пальцами которой – вторым и третьим – следует открыть больному рот.

В-третьих, осторожное введение клинка ларингоскопа в полости рта и глотки. Язык необходимо отодвинуть клинком вперёд и влево, при этом открывается первый ориентир – язычок мягкого нёба на фоне задней стенки глотки. Продвигая клинок далее, расстаёмся с первым ориентиром, но остаёмся с его фоном. Поднимая язык и дно полости рта, выходим на второй ориентир – надгортанник. Он свисает сверху вниз. При работе прямым клинком его надо подхватить снизу и тогда откроется самый главный ориентир – голосовые складки. Они белого цвета и образуют равнобедренный треугольник с основанием в 2-2,5 раза короче сторон.

При последовательном выполнении ларингоскопии возможны четыре варианта визуализации гортани, известные как степени визуализации по Cormak-Lehane. Первая степень – хорошо видна вся (или почти вся) голосовая щель. Вторая степень – видна верхушка надгортанника, а за ним – задние (черпаловидные и клиновидные) хрящи гортани. Голосовая щель лишь угадывается за надгортанником. Третья степень – виден лишь надгортанник, точнее – его вершина. Голосовая щель не просматривается и не угадывается. Четвёртая степень – не виден даже надгортанник. Интубация стандартным способом в таких случаях представляется практически неразрешимой задачей.

Методика интубации трахеи с использованием изогнутого клинка предполагает поднятие надгортанника надавливанием клювом клинка на подъязычно-надгортанную связку – надгортанник как бы прилипает снизу к дистальному отделу клинка и открывает вход в гортань. Рецепторы нижней поверхности слизистой надгортанника при этом оказываются интактными – вероятность развития нежелательных рефлекторных реакций ниже.

Для облегчения последнего этапа интубации – введения интубационной трубки – рекомендуют в трубку вводить стабилизирующий мандрен, который можно изогнуть под нужным углом, облегчающим введение трубки. При трудных интубациях могут быть использованы различные фиброоптические стилеты, которые вводятся в трахею, а затем на них нанизывается трубка.

При необходимости интубировать больного, лежащего на боку (а такие ситуации, хоть и редко, но бывают), надо прежде всего обратить внимание на укладку больного. Голова его должна быть уложена так, чтобы не было бокового сгибания шейного отдела позвоночника, т.е. необходимо подложить под неё подушку соответствующей толщины. После миорелаксации тяжёлые мышцы языка и дна полости рта смещают гортань вниз, из сагитальной позиции в нижнебоковую. Именно там, «внизу» следует отыскать её во время ларингоскопии. Интубационную трубку с помощью введённого в неё мандрена следует согнуть под углом 135 о над манжеткой. Как ни странно, больные с тонкой длинной шеей представляют для интубации бóльшие трудности, чем короткошееи.

Интубация трахеи через нос более сложна, чем через рот. Трубку вводят через нижний носовой ход в глотку и только после этого выполняют ларингоскопию. Трубка, выйдя из нижней хоаны, направляется прямо в пищевод. Изменить направление её хода можно двумя способами. Во-первых, использовать специальные щипцы Мейджилла, которыми трубка захватывается и направляется в гортань. Сейчас предложена их модификация – щипцы Boedeker, которые, по мнению авторов, в функциональном отношении более удобны. Во-вторых, можно изменить укладку больного: подложить под лопатки плотную подушку толщиной 8-10 см и под голову толщиной 12-15 см. В результате изменяются не только внешние очертания верхней части туловища (лёгкий наклон вперёд головы, шеи и верхней трети грудного отдела позвоночника), но и ход внутренних каналов – глотки и гортани. Трубка, выйдя из носового хода, направляется в гортань. В крайнем случае, это направление можно подправить лёгким давлением снаружи на гортань. Легче всего интубировать через нос и без всяких дополнительных инструментов в положении больного сидя, но для этого нужны специальные показания.

Осложнения интубации трахеи

Если при последнем движении ларингоскопии (подхватывание надгортанника) пройти клинком излишне глубоко, то можно оказаться позади гортани, и тогда откроется либо гортаноглотка (отверстие овальной формы с горизонтальной длинной осью), либо вход в пищевод – отверстие круглой формы. В любом случае нужно осторожно отойти клинком наружу – в поле зрения окажется голосовая щель, в которую нужно ввести интубационную трубку, проведя её справа и снизу от клинка.

Чего нельзя делать во время интубации. Во-первых, нельзя опираться клинком на зубы, т.е. нельзя пользоваться ларингоскопом как рычагом с точкой опоры на зубы . Нужно поднимать язык и дно полости рта, не опираясь на зубы, используя «подъёмную силу» собственной левой руки. Иначе зубы будут обязательно повреждены или грубо удалены. Во-вторых, очень опасно вводить интубационную трубку, не имея перед собой главного ориентира – голосовой щели. Последствия могут быть разнообразными.

Самое «безопасное» последствие – интубация пищевода. Слово «безопасное» взято в кавычки потому, что безопасных последствий в интенсивной терапии не бывает, а интубация трахеи относится к методам интенсивной терапии. При «вентиляции желудка» газ, вдуваемый в желудок, будет вытеснять содержимое желудка, разумеется, в глотку, откуда оно проникнет в трахею – произойдёт аспирация химически активного желудочного содержимого с последующим развитием бронхоспазма и повреждением алвеолярного эпителия. Острое лёгочное повреждение (ОЛП) начнёт проявляться через несколько минут, но поначалу его можно не заметить. Через несколько десятков минут клиника ОЛП проявит себя в полную силу – «необъяснимая» гипоксия, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания при аускультации лёгких.

Диагностировать такую интубацию не всегда просто – при «дыхательном объёме» искусственной вентиляции желудка более литра раздуваемый желудок будет смещать вверх диафрагму и уменьшать объёмы базальных отделов лёгких. Аускультативную картину при этом можно трактовать как ослабленное везикулярное дыхание. Для правильной диагностики решающее значение имеет другой звуковой феномен – булькающий звук, вырывающийся из пищевода помимо трубки. Это надёжное доказательство интубации пищевода. Это осложнение встречается, к сожалению, довольно часто, но при своевременной диагностике обходится без опасных последствий. Надо только для последующей правильной интубации взять чистую трубку.

Более опасное осложнение – к счастью, довольно редкое – инвагинация надгортанника в гортань. Оно встречается, как правило, у пожилых людей, у которых гортань располагается в заднем наклоне. Плоскость входа в гортань образует с фронтальной плоскостью острый переднее-верхний угол. Свисающий надгортанник, в таких случаях, имеет дорзально-каудальное направление. Подхватить его прямым клинком бывает очень трудно, а если он ещё и плохо визуализируется, инвагинация вполне возможна.

Если это – инвагинация надгортанника – произойдёт, то последствия зависят от длительности пребывания надгортанника в полости гортани и степени нарушения кровообращения в нём. Длительная ишемия надгортанника может сопровождаться постишемическим эпиглоттитом, проявляющимся выраженным отёком надгортанника, закрывающим вход в гортань. Клиника напоминает острый стенотический ларингит, но в отличие от последнего распространение воспаления вниз идёт не по внутренним, а по внешним слоям трахеи, т.е. приводит к развитию медиастинита, лечить который значительно труднее, чем трахеобронхит. Летальность, соответственно, гораздо выше.

Ещё одно очень опасное осложнение интубации вслепую – интубация средостения. Интубационная трубка проникает в средостение чрез грушевидный синус, как правило – правый. Какого-то особого сопротивления трубке врач обычно не испытывает. По отсутствию дыхательных шумов над лёгкими при попытке ИВЛ диагностируется интубация пищевода, и попытка интубации повторяется. Ранний диагноз этого осложнения можно поставить на основании эмфиземы тканей шеи, но для этого должен возникнуть повод (или желание без повода) пропальпировать шею. Поздний диагноз ставится на основании «беспричинной» гипертермии после относительно простой операции, жалоб на боли в грудной клетке, не связанные с дыханием (но их может и не быть) и характерной для медиастинита рентгенологической картине. Диагноз, поставленный через 12 часов после интубации средостения, – прогностически плохой признак.

Осложнения, характерные для этапа проведения интубационной трубки через носовой ход при трансназальной интубации, такие же, как при введении назофарингеального воздуховода, но интубационная трубка способна проникнуть гораздо глубже воздуховода – в средостение. Методы профилактики, диагностики и лечения те же самые.

Осложнений интубации трахеи, разумеется, гораздо больше, здесь перечислены лишь самые опасные.

Неудавшаяся интубация

Интубацию называют трудной, если опытному анестезиологу требуется более двух попыток интубации одним клинком, смена клинка или использование вспомогательных средств (бужи и т.д.) или же применение альтернативной методики после неудавшейся интубации с прямой ларингоскопией. Три безуспешные попытки опытным клиническим специалистом – это уже неудавшаяся интубация. Частота неудавшихся интубаций обратно пропорциональна опыту врача, но даже у самых опытных тоже возможна. Спрогнозировать, по крайней мере, трудную интубацию можно уже при простом осмотре больного. Короткая толстая шея, ограниченное разгибание головы (не говоря уже о её фиксации в результате развившегося остеосклероза шейного отдела позвоночника), ограниченное (не более 2 см) открывание рта, большой, отёчный язык. Всё это должно насторожить врача.

Оценка состояния полости рта проводится по шкале Mallampati. Класс 1 по Mallampati означает, что при открытой полости рта хорошо просматривается мягкое нёбо, зев, язычок и задняя стенка глотки. Класс 2 – видны мягкое нёбо, зев и язычок. Класс 3 – мягкое нёбо и основание язычка. Класс 4 – видно только твёрдое нёбо. Эта шкала коррелирует с уже упоминавшейся шкалой Cormak-Lehane, но оценить её гораздо проще. Класс 3 и 4 обеих шкал гарантируют трудности при интубации.

Если вторая попытка интубировать трахею окончилась неудачей, следует определиться, можно ли больного вентилировать через маску. Если можно, то констатируется статус: «Не могу интубировать, но могу вентилировать». Дальнейшие действия можно предпринимать только после принудительной вентиляции больного и ликвидации гипоксии. Действия делят на несколько «планов». План А – это ещё одна попытка интубации. Если она не удалась, предпринимается план Б – используется ЛМВ. При удачной установке его необходимо решить, можно ли выполнить интубацию трахеи трубкой через ЛМВ или же можно выполнить операцию без интубации. Если установка ларингеальной маски не удалась (или её просто нет) можно в рамках этого же плана использовать пищеводно-трахеальную комбинированную трубку «комбитьюб».

Использование комбитьюба

Её предложил в 1987 г. профессор университетской клиники Вены Michael Frass для медицинского персонала, не имеющего опыта обычной эндотрахеальной интубации. Конструктивно комбитьюб – двупросветная трубка с двумя манжетами для создания герметизации и защиты дыхательных путей от аспирации. Более длинная синяя трубка – это пищеводный канал, имеющий заглушенный конец с 8 боковыми вентиляционными отверстиями между двумя манжетами. Трахеальный канал имеет открытый конец – как эндотрахеальная трубка.

Комбитьюб вводится вслепую, без ларингоскопа, обычно в «нейтральном» положении головы пациента. Почти все такие введения приведут к попаданию трубки в пищевод (97-98%). Верификация расположения производится аускультацией легких, как при эндотрахеальной интубации. Вводится комбитьюб до тех пор, пока два черных кольца (метки глубины) не окажутся между зубами или деснами пострадавшего. Если трубка введена слишком глубоко, вентиляция будет безуспешной из-за того, что глоточный баллон закроет вход в трахею. В большую, проксимальную (глоточную) манжету прилагаемым 140-мл шприцем через синий контрольный баллон вводят рекомендуемый объём воздуха (обычно 80 мл) до плотного прилегания манжеты. После этого раздувают малую, дистальную манжету прилагаемым шприцем через белый контрольный баллон. Обычно эта манжета (объёмом 20 мл) раздувается в пищеводе – создаётся барьер против аспирации желудочного содержимого и раздувания желудка.

Через синий канал необходимо начать вентиляцию лёгких с обязательным аускультативным контролем. Если дыхательные шумы выслушиваются, необходимо продолжить вентиляцию. Если шумы не выслушиваются, комбитьюб находится в трахее, вентиляцию надо продолжить через прозрачный канал. Необходимо ещё раз выслушать шумы над лёгкими, чтобы убедиться в правильности принятого решения.

Чтобы удалить комбитьюб, надо сначала опустошить большую манжету, затем малую (с помощью прилагаемых шприцев), после чего трубка удаляется.

Противопоказания к использованию комбитьюба: обструкция дыхательных путей, связанная с инородным телом , отеком слизистой или ларингоспазмом; травмы пищевода; ненарушенный глоточный рефлекс; установленное заболевание пищевода (включая грыжу пищеводного отверстия диафрагмы); отравление едкими или прижигающими веществами; пациенты ростом менее 122 см.

Если операция срочная, её можно выполнить с использованием комбитьюба. Судьбу плановой операции необходимо решать индивидуально, не исключая отмены операции.

Интубация с помощью фибробронхоскопа

При неудавшемся плане Б рекомендуется перейти к плану В – интубация трахеи с помощью фибробронхоскопа: интубационная трубка надевается на тубус бронхоскопа, вводится в трахею, бронхоскоп удаляется. Если и эта интубация не удаётся, можно предпринять попытку ретроградной интубации. Толстой иглой пунктируется трахея через крикотиреоидную мембрану, через просвет иглы снизу вверх проводится достаточно упругая леска, которая должна пройти через голосовую щель в глотку, откуда она извлекается с помощью ларингоскопа и любого зажима. На леску как на проводник надевается интубационная трубка, которая вводится по этому проводнику в трахею. Игла вместе с леской удаляется. Не пытаться вытащить леску через иглу – можно срезать её часть, которая останется в трахее.

Всякий переход от одного плана к другому должен предваряться надёжной вентиляцией лёгких. Если и этот план не удаётся или с самого начала диагностируется статус «Не могу интубировать и не могу вентилировать», объявляется работа по плану Г: хирургический доступ к дыхательным путям.

План Г, или операция отчаяния

Логичнее всего это сделать с помощью стандартного кониотома. Он представляет собой изогнутый полый стальной стилет (этакая кривая толстая игла), поверх которого надета трубка из пластикового материала (у каждой фирмы свой материал), заканчивающаяся стандартным коннектором для подсоединения к респиратору или наркозному аппарату. Методика кониотомии достаточно проста: над крикотиреоидной мембраной делается разрез кожи длиной не более 2 см, обнажается указанная мембрана и прокалывается кониотомом. Стилет удаляется, кониотомная трубка остаётся в трахее и фиксируется. На рану кожи накладываются швы.

Если кониотома нет, можно выполнить операцию под названием ларингофиссура: после обнажения крикотиреоидной мембраны она рассекается узким (лучше всего глазным) скальпелем, через полученное отверстие в трахею вводится трахеостомическая канюля или тонкая интубационная трубка (что, разумеется, хуже).

Если и такой возможности нет, можно пунктировать трахею через крикотиреоидную мембрану толстой иглой, ввести через неё максимально толстый катетер (можно подключичный – 1,4 мм) и начать вентиляцию лёгких с помощью высокочастотного респиратора.

Можно, конечно, выполнить и классическую трахеостомию, но времени от момента принятия решения до введения канюли в трахею и начала вентиляции лёгких должно пройти не более минуты. И даже в этом случае, если больного невозможно вентилировать через маску, никакой гарантии, что у больного не будет в дальнейшем неврологического дефицита, нет.

Методы восстановления и поддержания

бронхиальной проходимости
Восстановление и поддержание проходимости так называемых нижних дыхательных путей, или трахеобронхиального дерева представляет, как правило, непростую задачу, выполнение которой зависит от причин нарушения проходимости. Самая редкая причина – инородное тело.

Как уже было сказано, инородные тела чаще всего попадают в систему правого главного бронха – нижнедолевые или среднедолевые бронхи. Проникновение инородных тел в систему левого главного бронха – явление очень редкое, трудно диагностирумое, и удаление их – дело очень непростое.

Выполняется эта работа в ходе бронхоскопии с использованием, в настоящее время, фибробронхоскопа в условиях общей анестезии. При длительном пребывании тела в бронхе необходима серьёзная аэрозольная подготовка для разжижения мокроты, лежащей поверх тела, купирования бронхоспазма и снижения кровенаполнения слизистой. Для уменьшения кровенаполнения слизистой имеет смысл обработать слизистую бронха α-адреномиметиком, тогда инородное тело станет более подвижным. После удаления инородного тела тоже необходимо провести полноценный курс респираторной терапии.
Аэрозолетерапия
Блокада трахеобронхиального дерева мокротой происходит практически при всех заболеваниях системы дыхания – от простого воспаления до травмы с нарушением целостности грудной клетки. Мокрота в большинстве случаев бывает густая, вязкая, хорошо фиксированная к слизистой бронхов. Удаление её – дело энергоёмкое. Одной энергии ресничатого эпителия мало. Недостаточно бывает даже энергии кашлевого толчка. Нужно изменить свойства мокроты и купировать бронхиолоспазм. Всё это достигается рационально спланированной и пунктуально исполняемой респираторной терапией.

Основа респираторной терапии – ингаляционная аэрозолетерапия. Проводится она с помощью генераторов аэрозолей. Генераторы, производящие аэрозоли с различной величиной аэрозольной частицы, называют атомайзерами, производящие аэрозоли с одинаковой величиной частицы – небулайзерами (от латинского nebula – облако). Время атомайзеров прошло, сейчас – время небулайзеров, доставляющих аэрозоли в нужную нам часть бронхиального дерева.

Глубину проникновения аэрозольной частицы в бронхиальное дерево определяет её величина. Частицы величиной 2-5 мкм называют мелкодисперсными, они проникают в конечные отделы бронхиального дерева. Частицы величиной 6-8 мкм – среднедисперсные – проникают в средние отделы, 9-12 мкм – крупнодисперсные – остаются в самом начале бронхиального дерева . В соответствии с названиями частиц называют и небулайзеры – мелко-, средне- и крупнодисперсные. Частицы более 12 мкм называют мелкокапельными, они оседают в верхних дыхательных путях, гортани и верхнем отделе трахеи.

Какие использовать небулайзеры (т.е. каких размеров применять аэрозольные частицы) зависит от локализации патологического процесса. При стенотическом ларингите нет смысла ингалировать даже крупнодисперсные частицы – нужны мелкокапельные. При брохиолите – только мелкодисперсные.

Все указанные генераторы аэрозолей – пульверизационного типа, т.е. использующие энергию струи газа. Размер частицы зависит от двух параметров – скорости газового потока и диаметра капилляра, по которому ингалируемый раствор поступает в газовый поток. Чем выше скорость, чем меньше диаметр, тем мельче аэрозоль. Для осаждения крупных частиц на пути струи аэрозоля иногда ставят отражатели различного типа – шарики, «зеркала», сетки и проч.

В настоящее время практически не применяются так называемые ультразвуковые аэрозоли, проникающие в альвеолы. Механизм получения таких аэрозолей обусловлен ультразвуковой частотой (более 20 килогерц) колебаний пластины, на которую поступает раствор ингалируемого препарата. Это аппарат более сложный, чем небулайзер.

Размеры частиц этих аэрозолей – не более 2 мкм , частицы менее 1 мкм ведут себя как газ, т.е. проникают в лёгочный капилляр. Основная часть ультразвукового аэрозоля оседает в альвеолах, нарушая их растяжимость. При ингаляции дольше 5 минут больные начинают жаловаться на затруднение дыхания – ограничение вдоха. Это достаточно надёжный признак развивающихся рестриктивных расстройств дыхания, обусловленных гипергидратацией альвеолокапиллярной мембраны.

Широко распространены так называемые КИОДы – карманные ингаляторы с отмеренной дозой, в которых лекарственный препарат находится в смеси с пропеллентом, чаще всего фреоном. При нажатии на клапан происходит выброс строго отмеренной дозы газа и лекарственного препарата. Ингаляции КИОДом необходимо обучиться, чтобы выброшенный лекарственный препарат не остался в полости рта, где он быстро всосётся через слизистую и окажет общее (системное), а не местное действие. Для облегчения этой малоприятной работы используют специальные приспособления – спейсоры, представляющие собой ёмкость объёмом около 1 л , куда впрыскивается препарат из ингалятора, а уже потом эта смесь из спейсора вдыхается. Распределение лекарственного препарата при этом происходит равномерно по всему трахеобронхиальному дереву.

Первым объектом воздействия аэрозолей является мокрота . Главная задача, решаемая с помощью ингаляционной терапии – сделать мокроту менее вязкой, а потому легче удаляемой. Для этого нужно мокроту гидратировать. С этой целью можно проводить ингаляции воды, физиологического раствора хлорида натрия или 1% раствора гидрокарбоната натрия. Из этой «троицы» эффективнее воздействие гидрокарбоната натрия, довольно активно растворяющего слизь мокроты. Создаваемая препаратом слабощелочная среда стимулирует работу ресничатого эпителия, ускоряя удаление мокроты; более концентрированные растворы этого вещества угнетают ресничатый эпителий вплоть его паралича.

Более эффективным муколитическим действием обладают ацетилцистеин и лазолван (амбраксол). Ослабляя межмолекулярные связи содержащегося в мокроте белка, эти препараты улучшают реологические свойства мокроты, облегчая тем самым её удаление. Однако нужно помнить, что ацетилцистеин в больших дозах угнетает активность ресничек, поэтому нужно быть аккуратным в его дозировке.

Следующим объектом воздействия аэрозолей является слизистая оболочка дыхательных путей. О влиянии на активность ресничек, кроме уже сказанного, можно добавить, что слишком сухая или переувлажнённая поверхность слизистой неблагоприятно влияет на работу ресничек.

Воздействие на кровенаполнение слизистой и подслизистой возможно α-адреномиметиками, из которых наиболее широко распространены нафтизин и санорин – препараты короткого действия. Они довольно часто применяются при стенотическом ларингите. Спазм сосудов слизистой гортани приводит к уменьшению кровенаполнения их и увеличению просвета гортани. Однако надо помнить, что к этим препаратам очень быстро развивается привыкание и устойчивость, поэтому плановое систематическое применение их исключено. К тому же, на сосуды слизистой бронхов они практически не действуют. К ним применим другой метод, о котором речь впереди.

Третий, важный объект воздействия – бронхиальная мускулатура . Поскольку при любой респираторной патологии чаще всего тонус её повышается, бронходилатация – очень важная задача респираторной терапии. Тонус бронхиальной мускулатуры можно снизить применением м-холиноблокаторов и β-адреностимуляторов. Обе группы препаратов при своём системном действии могут причинить очень много неприятностей, воздействуя на сердечную деятельность, поэтому требуется особая аккуратность в дозировке.

Атровент- блокатор м-холинорецепторов, активным веществом которого является ипратропиума бромид. Атровент оказывает как непосредственно бронходилатирующее действие, так и аналогичный профилактический эффект. Вызывает уменьшение секреции бронхиальных желез и предупреждает развитие бронхоспазма. Является препаратом выбора, когда требуется длительная базовая бронходилатирующая терапия. При хроническом обструктивном бронхите атровент в большинстве случаев превосходит по своему бронходилатирующему эффекту β-адреномиметики, но уступает им при бронхиальной астме.

Беротек (фенотерол), альбутерол (сальбутамол) стимулируют β 2 -адренорецепторы бронхов и применяются как при бронхиальной астме, так и при хроническом бронхите с астмоидным компонентом, а также в послеоперационном периоде у больных, оперированных на лёгких.

Беродуал- комбинированный бронходилатирующий препарат, состоящий из ипратропиума бромида (0,25 мг) и фенотерола (0,5 мг), т. е. сочетания атровента с беротеком, холинолитика с β-агонистом. Совместное использование этих активных веществ способствует бронхиальной дилатации различными фармакологическими путями и расширяет терапевтический диапазон применения при хроническом обструктивном бронхите.

Применение глюкокортикоидов следует оговорить отдельно. Главное их действие – угнетение выброса сигнальных молекул и снижение чувствительности к ним специфических рецепторов. Вместе с тем, всем известна лишь способность глюкокортикоидов повышать чувствительность α-адренорецепторов к своим медиаторам, но это не самое главное в их действии . Эффект от действия глюкокортикоидов не прямой, опосредованный, и начинает проявляться через 15-20 минут. При острых заболеваниях применяют гидрокортизон или преднизолон. Особенность их действия состоит в том, что они хорошо всасываются слизистой дыхательных путей, чем и объясняется их системное действие, не лишнее при острой патологии. При хронических заболеваниях (например, при бронхиальной астме) применяют препараты, плохо всасывающиеся в трахеобронхиальном дереве, следовательно, их системное действие будет выражено минимально. К этим препаратам относят бекотид (беклометазона дипропионат) и пульмикорт (будесонид). Есть и другие препараты, но у нас распространены именно эти в КИОДах.

Все эффекты глюкокортикоидов опосредованные – через угнетение выброса сигнальных молекул уплотнение мембран (противоотёчное действие), снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронходилатация), лишь повышение тонуса мускулатуры сосудов (снижение кровенаполнения тканей) происходит через повышение чувствительности α-адренорецепторов.

Специальные режимы спонтанного дыхания
Проводя аэрозолетерапию, всё-таки необходимо помнить о побочном (чаще всего системном) действии ингалируемых лекарственных препаратов. От этого недостатка в определённой степени свободны специальные режимы спонтанного дыхания, хотя влияние на другие органы и системы (кроме дыхательной) им тоже свойственны. Под специальными режимами спонтанного дыхания мы понимаем намеренное отклонение режима дыхания от естественного по объёму, скорости, ритму, чередованию фаз дыхательного цикла и давлению в дыхательных путях.

Наиболее эффективно на проходимость дыхательных путей влияют методы, повышающие давление в дыхательных путях. Это, во-первых, положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) и, во-вторых, осцилляторная модуляция спонтанного дыхания (ОМСД).

ПДКВ – самый щадящий метод, требующий минимального участия больного в его реализации. Во время вдоха давление вне дыхательных путей нулевое, точнее – атмосферное, выдох происходит против сопротивления, обеспечивающего в конце выдоха давление в дыхательных путях выше атмосферного. Результат такого «виража» давления – повышение среднего внутрибронхиального давления (т.е. алгебраической суммы давлений обеих фаз дыхательного цикла) выше нуля. Именно это повышенное сверх нуля (т.е. атмосферного) давление и является основным терапевтическим фактором. Сдавливаются сосуды слизистой ёмкостной системы – уменьшается её кровенаполнение. Вследствие этого, а также действия давления на стенку бронха увеличивается просвет бронхиального дерева, предотвращается раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП), улучшаются условия для вентиляции лёгких и отхождения мокроты, снижается вязкостное дыхательное сопротивление. Благодаря подъёму внутриальвеолярного давления раскрываются ателектазированные альвеолы, восстанавливается кровоток в их капиллярах, улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения. Повышенное внутрибронхиальное давление увеличивает функциональную остаточную ёмкость (ФОЕ), что способствует улучшению газообмена.

Повышение внутрилёгочного давления отражается и на внутригрудном давлении, что приводит к сдвигам в системе кровообращения. Во-первых, снижается венозный возврат, что может сыграть как отрицательную роль (например, у больных с гиповолемией, с внутричерепной гипертензией), так и положительную (например, при отёке лёгких). Во-вторых, повышение внутриальвеолярного давления приводит к сдавлению лёгочных капилляров с уменьшением их кровенаполнения и повышением лёгочного сосудистого сопротивления. Последствия этого эффекта тоже зависят от состояния больного (например, увеличится растяжимость лёгких – снизятся рестриктивные расстройства дыхания). В-третьих, высокое ПДКВ (более 7 см вод.ст.) так увеличивает ФОЕ, что развивается так называемая внешняя тампонада сердца . Положительное значение это последствие может иметь у больных с миокардиодилатацией. В-четвёртых, снижение венозного возврата через рецепторы низкого давления устьев полых вен приводит к поступлению в кровоток антидиуретического гормона и снижению диуреза.

Выраженность вышеприведенных последствий зависит от высоты ПДКВ: 2-3 см вод.ст. практически никак не отражается на функции сердечнососудистой системы, не снижает даже оттока крови от головного мозга; 4-6,5 см вызывают слабо выраженные сдвиги, включая некоторую стимуляцию сердечной деятельности; 8-10 см приводят к изменениям, нуждающимся в постоянном контроле. ПДКВ более 10 см вод.ст. очень плохо переносится больными, находящимися в сознании. Имеет значение и длительность сеанса ПДКВ: при продолжительности более 15 мин либо происходит адаптация к новым условиям, либо развивается или прогрессирует декомпенсация.

Функциональны сдвиги, развивающиеся на фоне ОМСД , по сути своей такие же, как при ПДКВ, отличаясь, в основном, количественно. Из серьёзных изменений следует указать на рост инерционного дыхательного сопротивления (из-за высокой частоты осцилляций), на динамическое растяжение лёгких (из-за серьёзного роста внутрибронхиального давления), на высушивание бронхиального дерева (из-за высокого газового потока) и на зависимость очистки бронхов от соотношения вдох/выдох аппарата. При традиционном отношении – 1:2 – мокрота «загоняется» вглубь трахеального дерева, при инвертированном отношении – 2:1, 3:1 – мокрота «вышибается» из бронхов, за что этот режим получил название «режим экспульсии».

После каждого сеанса аэрозолетерапии в сочетании (или без сочетания) со специальным режимом дыхания больной должен откашляться (если он на это способен, а не находится на ИВЛ). При этом необходимо соблюдать два условия. Первое – соблюдать правило КОПТ (кашель, оптимизированный положением тела ) . Дело в том, что кашлевой толчок это форсированный выдох, при котором ЭЗДП развивается довольно рано, до достижения уровня ФОЕ. Происходит это прежде всего в нижних отделах лёгких, т.е. ближних к земле. Мокрота, находящаяся в бронхах этой зоны лёгких, блокируется. Мокрота из верхних зон, из которых экспираторный поток воздуха ещё продолжается, будет удаляться. Отсюда вывод – больному надо придать такое положение в постели, при котором зоны лёгкого с наибольшим содержанием мокроты оказались бы сверху. Это и будет оптимизация кашля положением тела больного в постели.

Второе условие связано с тем, что у больного, находящегося в критическом состоянии, для эффективного кашля может не хватать сил. Значит, нужно ему помочь, сжимая руками нижний отдел грудной клетки во время каждого кашлевого толчка. Это энергозатратная для персонала работа, но при систематическом и правильном применении весьма благодарная.

Массаж грудной клетки
Эффективной трахеобронхиальной очистке способствуют методы внешнего воздействия на грудную клетку. Это различные методы массажа – классический, вибрационный, вакуумный. Самое «массированное» воздействие больной испытывает от классического массажа. Здесь и рефлекторные воздействия на трахеобронхиальное дерево и сосуды, и механическое действие на мускулатуру грудной клетки (за исключением диафрагмы), и психологическое воздействие на настроение больного. Продолжительность массажа – 20-25 минут.

Вибрационный массаж выполняется специальным прибором – вибромассажором. Вибрация рабочего элемента прибора передаётся тканям грудной стенки и прилегающим к ней слоям лёгких с бронхиолами, в том числе заполненными мокротой. Её мобильность возрастает, больной относительно легко её откашливает. Особенно эффективно применение таких приборов у детей. Продолжительность сеанса – 10-15 минут у взрослых, 5-10 – у детей (в зависимости от возраста и состояния ребёнка).

Эффективность вакуумного массажа зависит от рефлекторного воздействия на бронхиальное дерево. «Старые добрые банки» на силу такого воздействия и «мечтать не могли». Для выполнения этого массажа в настоящее время выпускаются специальные эластичные банки, формой и размером напоминающие старые стеклянные. Банка сжимается с боков, устанавливается на кожу и отпускается – банка расправляется и принимает свои размеры. Барометрическое давление внутри банки оказывается ниже атмосферного, и внутрь неё засасываются ткани грудой стенки – кожа с подкожной клетчаткой. В этом состоянии банку перемещают по грудной стенке, строго следя за тем, чтобы она не оторвалась от кожи. Область воздействия – межлопаточное пространство по обе стороны позвоночника и воротниковая зона. Продолжительность сеанса 12-15 минут. Механизм действия – вероятно, стимуляция симпатической и парасимпатической систем. Эффект наблюдается через 10-12 минут – отхождение достаточно жидкой для этого мокроты.
Фибробронхоскопия
Развитие эндоскопической техники сказалось и на методах бронхиальной очистки. Однако надо помнить, что эта манипуляция, производящая впечатление высоко эффективной, которой можно заменить всю описанную выше трудоёмкую респираторную терапию, таковой не является. В любом случае фибробронхоскопия позволяет удалить мокроту лишь из крупных бронхов – третьего-четвёртого порядков деления трахеобронхиального дерева. Основные же «запасы» мокроты находятся в более мелких бронхах, куда никаким бронхоскопом войти невозможно. Это, конечно, не значит, что от этого метода надо отказаться . Метод приносит определённую пользу, особенно больным, находящимся на искусственной вентиляции лёгких в условиях тотальной миорелаксации. Но и у этой категории больных фибробронхоскопия – один из многочисленных методов респираторной терапии.

РЕЗЮМЕ
Поддержание и восстановление проходимости дыхательных путей на любом уровне – очень непростая и энергозатратная (во всех смыслах) работа. Для её выполнения необходимы чёткое представление о цели работы, планах её выполнения со всеми возможными вариантами, своевременное обоснованное изменение планов, скрупулёзное исполнение всех действий, входящих в намеченные или изменённые планы, тщательный объективный контроль результатов работы на всех её этапах.

Обструкция дыхательных путей с развитием может наблюдаться при ларингоспазме, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.. в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Утопление

Утопление - острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.

Различают 3 вида утопления в воде:

1. Истинное (мокрое).

2. Асфиксическое (сухое).

3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.

а

б

Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.

Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.

Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП. Данная процедура должна занимать не более 5-10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:

1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).

2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.

3. Купирование ОССН.

4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.