Патофизиология гиповолемическго шока. принципы профилактики и лечения гиповолемии. Шок - патологическая физиология

Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.

К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.

Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.

Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".

Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

В течение жизни человек подвергается влиянию различных экзогенных и эндогенных факторов чрезвычайной силы, продолжительности или необычного, непривычного характера. Действие экстремальных факторов приводит к развитию либо адаптации к данному фактору, либо - экстремального (критического, неотложного) состояния.

Экстремальные состояния - общие тяжёлые состояния организма, которые развиваются под действием экстремальных факторов и характеризуются значительными расстройствами жизнедеятельности организма, чреватыми смертью.

К наиболее частым и клинически значимым экстремальным состояниям относят коллапс, шок и кому.

Иногда к экстремальным состояниям относят отравления. Однако, как правило, отравления, особенно при их тяжёлом течении, являются причиной того или иного экстремального состояния (токсогенные варианты коллапса, шока, комы).

Терминальные состояния - крайне тяжёлые общие состояния организма, которые при отсутствии специализированной врачебной помощи приводят к летальному исходу.

Терминальные состояния являются следствием неблагоприятного течения экстремальных состояний. К терминальным состояниям относят все стадии умирания - преагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации.

Сравнительная характеристика экстремальных и терминальных состояний

Экстремальные и терминальные состояния имеют ряд общих признаков: общие причины, сходные ключевые звенья патогенеза, пограничное положение между жизнью и смертью, чреваты гибелью организма, требуют неотложной врачебной помощи.

Вместе с тем, экстремальные и терминальные состояния имеют ряд существенных отличий (табл. 20-1). В основе терминальных состояний лежат тяжёлые, а, следовательно - прогностически неблагоприятные процессы. В отличие от этого, при некоторых экстремальных состояниях возможна активация процессов адаптации и «выход» организма из этих состояний.

Таблица 20-1. Отличия экстремальных и терминальных состояний

Общая этиология экстремальных состояний

Экстремальные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные экстремальные факторы характеризуются высокой (разрушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью воздействия.

Эндогенные (неблагоприятное, тяжёлое течение болезней и болезненных состояний):

♦ недостаточность функций органов и физиологических систем;

♦ значительная кровопотеря;

♦ избыток продуктов иммунных или аллергических реакций;

♦ существенный дефицит или избыток БАВ либо их эффектов;

♦ психические травмы и перенапряжения.

Условия, способствующие возникновению экстремальных состояний

Факторы, потенцирующие эффекты экстремальных агентов. Например, последствия кровопотери усугубляются в условиях повышенной температуры воздуха; сердечная недостаточность при выполнении чрезмерной физической нагрузки может привести к кардиогенному шоку и т.д.

Реактивность организма. Гиперили гипоергическое состояние организма (в отличие от нормергического) существенно облегчает возникновение, усугубляет течение и исходы экстремального состояния.

Патогенез и проявления экстремальных состояний

В динамике экстремальных состояний выделяют три стадии: активации адаптивных механизмов, истощения и недостаточности их, экстремального регулирования организма.

СТАДИЯ АКТИВАЦИИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ

ОРГАНИЗМА

Эта стадия характеризуется закономерной генерализованной активацией функций тканей, органов и их систем. Это лежит в основе развития адаптивных реакций разной степени выраженности и специфичности. Принципиально все эти реакции можно подразделить на две категории.

Обеспечивающие специфическую адаптацию к данному конкретному экстремальному фактору (см. раздел «Адаптация», глава 19).

Реализующие неспецифические, стандартные процессы, развивающиеся при действии любого экстремального воздействия, т.е. стресс (см. «Стресс», глава 19).

СТАДИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ

Причины: недостаточная эффективность адаптивных реакций и нарастание повреждающего действия экстремального агента.

Звенья патогенеза:

♦ Прогрессирующее снижение эффективности реакций приспособления, компенсации, защиты и репарации.

♦ Нарастающее расстройство физиологических функций и распад функциональных систем организма.

♦ Нарушение обмена веществ и физико-химических процессов.

♦ Повреждение субклеточных структур, клеток и нарушение межклеточного взаимодействия.

Порочные круги могут формироваться при всех экстремальных состояниях, хотя и с разной частотой.

♦ При коллапсе, шоке и коме наблюдается перераспределение кровотока. Большое количество крови скапливается в расширенных венозных и артериальных сосудах брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки. Это значительно уменьшает МОК и, следовательно, приток крови к сердцу. Обусловленное этим снижение сердечного выброса крови приводит к ещё большему уменьшению МОК и усугублению состояния пациента.

♦ Феномен активации СПОЛ. Гипоксия, развивающаяся при всех экстремальных состояниях, обусловливает подавление активности систем антиоксидантной защиты тканей. Это ведёт к интенсификации образования в них активных форм кислорода и продуктов СПОЛ, которые повреждают ферменты тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного цикла. В итоге гипоксия усугубляется и порочный круг замыкается.

Проявления стадии недостаточности механизмов адаптации.

♦ Расстройства функций нервной системы. Характеризуются нарушениями чувствительности, контроля движений, интеграции деятельности органов, тканей и их систем, ВНД.

♦ Нарушение деятельности ССС. Проявляется аритмиями, признаками коронарной и сердечной недостаточности, расстройствами центральной, органной и микрогемоциркуляции.

♦ Отклонения в системе крови и гемостаза. Обусловливают нарушения объёма, вязкости и текучести крови; формирование агрегатов её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов; развитие ДВС-синдрома, нередко приводящего к гибели пациента.

♦ Расстройства системы внешнего дыхания. Как правило, развиваются периодические формы дыхания (Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля), а при тяжёлом течении - его полное прекращение (апноэ).

♦ Недостаточность функций почек. Проявляется олигоили анурией, нарушением фильтрации, экскреции, секреции и других процессов в них.

♦ Расстройство функций других органов и физиологических систем: печени, ЖКТ, эндокринных желёз и др.

♦ Значительные отклонения от нормы показателей гомеостаза, в том числе жизненно важных, критических. Являются закономерным проявлением недостаточности функций органов и их систем.

СТАДИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

Причины: нарастание степени и масштаба первичной и вторичной альтерации организма, прогрессирующая недостаточность механизмов адаптации.

Ключевые звенья патогенеза:

♦ Нарастающая гипо- и деафферентация центральных и периферических нервных структур, выход из-под нервных влияний исполнительных органов и тканей.

♦ Распад функциональных систем, обеспечивавших поддержание жизненноважных параметров организма.

♦ Переход на элементарный - метаболический уровень регуляции органов и тканей.

При нарастании указанных изменений развивается терминальное состояние и наступает смерть. Однако, проведение эффективного лечения позволяет блокировать прогрессирование расстройств, восстановить и даже нормализовать состояние пострадавшего.

Принципы терапии экстремальных состояний

Неотложные лечебные мероприятия при экстремальных состояниях базируются на реализации четырёх основных принципов: этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического. Этиотропное лечение направлено на прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального агента. Это достигается разными методами, зависящими от типа неотложного состояния (остановка кровотечения, прекращение действия низкой или высокой температуры, нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и пр.).

Патогенетический принцип имеет целью блокирование механизмов развития экстремальных состояний путём воздействия на ключевые звенья патогенеза (расстройства кровообращения, дыхания, гипоксию, сдвиги КЩР, дисбаланс ионов, активацию процессов липопероксидации и др.).

Саногенетическая терапия имеет целью активацию или потенцирование механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения повреждённых или утраченных структур и функций организма. Обеспечивается путём стимуляции функций сердца, дыхания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцированием пластических реакций и других. Симптоматический принцип подразумевает устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипоили гипертензивных реакций и других.

КОЛЛАПС

Коллапс - острое общее патологическое состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла.

Характеризуется недостаточностью кровообращения, низким артериальным давлением, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины коллапса

Непосредственная причина коллапса - быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК. В зависимости от причин, нарушающих это соответствие, выделяют несколько разновидностей коллапса: кардиогенный, гиповолемический, вазодилатационный, постгеморрагический, инфекционный, токсический, ортостатический и др.

При снижении величины сердечного выброса развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии).

При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах).

При снижении ОПСС развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, надпочечниковой недостаточности), передозировке сосудорасширяющих ЛС, гипокапнии, глубокой гипоксии и ряде других состояний.

Факторы риска. На развитие коллапса в значительной мере оказывают влияние физические характеристики окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности), состояние организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСА

Несмотря на сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса (см. раздел «Патогенез и проявления экстремальных состояний» выше), некоторые из них имеют существенные различия. Постгеморрагический коллапс. Инициальный патогенетический фактор - быстрое и значительное уменьшение ОЦК (гиповолемия). Возрастание в связи с этим тонуса сосудов не устраняет несоответствия их ёмкости существенно снизившемуся ОЦК. В результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Это приводит к нарастающей вначале циркуляторной, а затем (с присоединением гемической и тканевой) - смешанной гипоксии.

Ортостатический коллапс. Инициальное звено патогенеза ортостатического коллапса (обморока) - системная вазодилатация в результате быстрого снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосу-

дов. Наблюдается при резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя, особенно после длительной гиподинамии. При этом доминируют холинергические влияния на стенки сосудов (в связи с раздражением нейронов вестибулярных центров). Важный фактор риска - снижение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазопрессорным веществам: катехоламинам, ангиотензину и другим.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЛЛАПСА

Терапия коллапсов базируется на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропное лечение направлено на прекращение действия экстремального фактора или снижение степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС.

Патогенетический принцип реализуется путём устранения или снижения степени последствий несоответствия ёмкости сосудистого русла и ОЦК. С этой целью пациентам вливают препараты крови, кровеили плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и ёмкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра; проводят оксигенотерапию; при наличии признаков надпочечниковой недостаточности используют кортикостероиды.

Саногенетическая терапия подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек. Симптоматическое лечение включает мероприятия по устранению тягостных, неприятных и усугубляющих состояние пациента проявлений коллапса: болевого синдрома, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. В зависимости от конкретной ситуации применяют антидепрессанты, нейролептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транквилизаторы.

Шок - общее, крайне тяжёлое экстремальное состояние. Возникает под действием сверхсильных, разрушительных факторов и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций жизненно важных систем.

Этиология шока

Основные причины

♦ Различные варианты травм (механическое повреждение - разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока и др.).

♦ Массивная кровопотеря.

♦ Переливание большого объёма несовместимой крови.

♦ Анафилактические реакции.

♦ Острая недостаточность жизненно важных органов (сердца, почек, печени, головного мозга).

♦ Экзо- и эндогенные интоксикации.

Факторы риска

♦ Переохлаждение и перегревание организма.

♦ Длительное голодание.

♦ Нервное или психическое перевозбуждение.

♦ Значительная физическая усталость.

♦ Тяжёлые хронические заболевания.

♦ Нарушения реактивности организма.

Виды шока

Единой классификации шока нет. В качестве критерия для дифференцировки шоковых состояний служат, главным образом, их причина и тяжесть течения.

В зависимости от причины различают шок травматический (раневой), геморрагический, ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и др.

В зависимости от тяжести течения выделяют: шок I степени (лёг- кий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжё- лый).

Общий патогенез и проявления шока

Независимо от причины и тяжести клинических проявлений, различают две последовательных стадии шока.

Сначала возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют стадией адаптации, или компенсации.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения или торпид-

ной (от лат. torpidus - вялый). В настоящее время её называют стадией дезадаптации, или декомпенсации.

СТАДИЯ АДАПТАЦИИ

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, перераспределением пластических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительными изменениями их функций. На стадии компенсации основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза.

Нейроэндокринное звено

Вследствие гиперафферентации значительно усиливается выброс в кровь гормонов симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а также щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Эффекты:

Гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Это проявляется гипертензивными реакциями, тахикардией, учащением и углублением дыхания, перераспределением кровотока в разных регионах сосудистого русла, выбросом крови из депо.

По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

Сознание при шоке не утрачивается. В эту стадию обычно возникает нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, гиперрефлексией.

Гемодинамическое звено

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

Расстройства сердечной деятельности.

♦ Причины: прямое действие на сердце экстремального фактора; кардиотоксический эффект высокого уровня в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

♦ Проявления: значительная тахикардия, различные нарушения ритма сердца, снижение ударного и сердечного выбросов, нару-

шения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, системный застой венозной крови, замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов.

♦ Вначале тонус сосудов, как правило, возрастает вследствие гиперкатехоламинемии. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД, а ёмкостных сосудов (венул) - адекватного притока крови к сердцу.

♦ Позднее накапливается избыточное количество БАВ, снижающих тонус стенок сосудов (таких как аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, ПгЕ, I 2).

Перераспределение кровотока. Происходит увеличение кровотока в артериях сердца и мозга при одновременном его уменьшении в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название централизации кровотока.

♦ Причины феномена: неравномерное содержание адренорецепторов и рецепторов к другим биологически активным веществам в разных сосудистых регионах (наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее - в сосудах сердца и головного мозга), образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих БАВ.

♦ Значение феномена: адаптивное (кровоснабжение сердца и мозга в таких условиях способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом); патогенное (нарушение функций гипоперфузируемых органов, изменение реологических свойств крови в сосудах вследствие стаза и выхода жидкой части крови в ткани).

Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Гипоксическое звено

Гипоксическое звено - один из главных и закономерных компонентов патогенеза шока.

Причины. Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер. По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

Последствия. Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также - обмена веществ в них. Накопление избытка активных форм кислоро-

да является одной из причин недостаточности системы антиоксидантной защиты тканей и активации перекисных реакций.

Токсемическое звено

Причины:

♦ Сам экстремальный фактор может являться токсином (например, при токсическом, токсико-инфекционном шоке).

♦ Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них избытка БАВ, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений.

♦ Нарушение инактивации или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Последствия: нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики и полиорганную недостаточность.

Метаболическое звено

Причины: чрезмерное усиление нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, расстройство гемодинамики в тканях и органах, гипоксия, токсемия.

Последствия. В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма: протеолиза, липолиза и СПОЛ, гликогенолиза и других. Содержание макроэргических соединений уменьшается, а уровень ионов и жидкости в тканях возрастает.

При неэффективности адаптивных механизмов и усугублении описанного выше комплекса расстройств развивается стадия декомпенсации шока.

СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

На стадии компенсации основное значение имеют те же звенья патогенеза, однако изменения в них носят неадаптивный, патогенный характер.

Нейроэндокринное звено. Сознание на стадии декомпенсации также не утрачивается, но отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания, развивается гипорефлексия. Эффекты нервных и гормональных влияний прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Гемодинамическое звено

На стадии декомпенсации гемодинамическое звено патогенеза шока приобретает ключевое значение.

Причины:

♦ Прогрессирующее нарушение функции сердца и развитие сердечной недостаточности.

♦ Тотальное снижение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Снижение систолического АД до 60-40 мм рт.ст. чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием острой почечной недостаточности.

♦ Дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявления: тотальная гипоперфузия органов и тканей, существенное расстройство микроциркуляции, капилляро-трофическая недостаточность.

Система гемостаза. Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации или активности факторов свёр- тывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем. Последствия: развитие ДВС-синдрома, ишемии и некроза тканей, геморрагий в них.

Гипоксическое звено. Развивается выраженная гипоксия смешанного типа и некомпенсированный ацидоз вследствие системных расстройств гемодинамики, гиповентиляции лёгких, уменьшения ОЦК, почечной недостаточности, расстройства обмена веществ. Токсемическое звено характеризуется увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нормального и нарушенного метаболизма; накоплением в крови соединений, высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений); БАВ и других. Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов. Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, минимизацией пластических процессов в клетках, гипергидратацией клеток, накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ, увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации. Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток, повреждением и разрушением клеточных мембран, нарушениями межклеточных взаимодействий.

Особенности патогенеза некоторых видов шока

Особенности различных видов шока определяются главным образом их причиной и характером реагирования на неё организма.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Причина: обширные глубокие ожоги кожи (как правило, более 25% её поверхности). У детей и людей пожилого возраста развитие шока возникает при ожоге уже около 10% поверхности кожи.

Основные особенности ожогового шока

♦ Сильная болевая афферентация от зоны поражения.

♦ Выраженная токсемия.

♦ Обычно длительная адаптивная стадия, тяжёлое течение торпидной.

♦ Частое инфицирование ожоговой поверхности и развитие сепсиса.

♦ Значительная дегидратация вследствие испарения с ожоговой поверхности.

♦ Частое развитие «шоковых почек».

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.).

Основное звено в патогенезе травматического шока - значительная болевая афферентация. Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.

Методы лечения шока

Чем раньше после воздействия экстремального фактора начато лечение шоковых состояний, тем выше его эффективность и благоприятнее прогноз.

Этиотропное лечение проводят путём устранения или ослабления действия шокогенного фактора, предотвращения или снижения выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов.

Патогенетическое лечение направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также на стимуляцию адаптивных реакций и процессов.

Устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Пациентам вливают кровь, плазму или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло).

♦ Применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус сосудов и устранить сердечную недостаточность.

♦ Используют средства, уменьшающие проницаемость стенки сосудов: препараты кальция и кортикостероиды.

Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей.

Устранение (или уменьшение степени) недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, использованием газовых смесей с повышенным содержанием кислорода и гипербарической оксигенации, применением дыхательных аналептиков.

Улучшение кровоснабжения почек, а в тяжёлых случаях - использование аппарата «искусственная почка» (при наличии признаков почечной недостаточности).

Коррекция отклонений КЩР и ионного баланса. Достигается, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Также используют растворы гидрокарбоната натрия и хлорида калия для нормализации КЩР, а также жидкости, содержащие различные ионы, для устранения их дисбаланса.

Уменьшение степени токсемии. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмафарез, введение антидотов и антитоксинов, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные вещества), плазмы и плазмозаменителей, мочегонных препаратов.

Симптоматическая терапия направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют, например, различные психотропные средства.

КОМА

Кома (греч. koma - глубокий сон) - экстремальное состояние, характеризующееся потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалениях и опухолях головного мозга или его оболочек.

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

♦ Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

♦ Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите; а также с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем).

Обусловленные потерей воды и электролитов (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ; хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой; алиментарнодистрофическая, или голодная кома).

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания - один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, изменённым восприятием окружающей среды и собственной личности. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания.

Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго.

Причины комы

Экзогенные факторы - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности или разрушительного характера.

♦ Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма).

♦ Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

♦ Значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария).

♦ Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, барбитуратов, седативных и некоторых других лекарственных веществ).

♦ Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

♦ Экзогенная гипоксия.

♦ Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации). Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.

♦ Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

♦ Недостаточность кровообращения и дыхательная недостаточность.

♦ Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

♦ Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

♦ Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация или аутоинфекция).

♦ Почечная недостаточность.

♦ Тяжёлое прогрессирующее течение коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является важнейшим патогенетическим звеном комы и может служить её причиной.

Нейроны головного мозга, являющиеся наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. Прекращение мозгового кровообращения уже через 8-10 с приводит к нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4-7 мин истощение глюкозы, а также подавление анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. Развиваются быстро

прогрессирующие дистрофические процессы, ацидоз и гипергидратация нервных клеток, что приводит к их гибели.

Нарушение энергообеспечения клеток всех органов и тканей обусловливает их дисфункцию, особенно ЦНС и сердца. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к сердечно-лёгочной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при экзогенных комах) и образуются в нём самом (при комах любого генеза).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают выраженное патогенное действие на нейроны ЦНС, клетки желёз внутренней секреции, сердца, печени, почек, крови.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек.

Дисбаланс ионов и воды

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях - важное звено патогенеза комы.

Снижение активности Na + ,К + -АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных и .

Уменьшение или и увеличение в крови (смешанный ацидоз).

Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера.

Некоторые варианты комы, (например, почечная и печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Последствия

♦ Гипергидратация клеток мозга и других органов.

♦ Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.

♦ Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).

♦ Отёк мозга и лёгких.

♦ Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме) могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию.

♦ Значительное повышение вязкости крови.

♦ Нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром).

Нарушения электрогенеза

Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД, возбудимости и проводимости. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням.

Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами.

Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов.

Распад физиологических и функциональных систем.

Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.

Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза некоторых коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний уменьшаются специфические и всё более проявляются общие их черты.

КОМА, СВЯЗАННАЯ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Причина: травма, сопровождающаяся тяжёлым повреждением головного мозга.

Проявления

♦ Двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель отсутствуют или значительно снижены.

♦ Речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки.

♦ Гипоили арефлексия.

♦ Ритм сердца и дыхание нарушены.

♦ АД и МОК снижены, даже если не было кровопотери.

♦ Выявляется локальная неврологическая симптоматика в связи с очаговыми поражениями головного мозга: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги.

♦ В ликворе, как правило, обнаруживаются компоненты крови.

АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА

Причины:

♦ Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).

♦ Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (ишемический инсульт).

Факторы риска: артериальная гипертензия (особенно периоды гипертонических кризов), атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются ишемия и гипоксия мозга, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, нарастающий отёк вещества мозга, вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии.

Последствия инсульта различны и зависят от масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы - значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ.

♦ Многократная обильная рвота (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью).

♦ Неправильное лечение диуретиками.

♦ Продолжительная бессолевая диета.

♦ Почечная недостаточность на её полиурической стадии.

♦ Свищи тонкого кишечника.

Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl - , Na + и К + , а также компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявления

В связи с потерей организмом жидкости кожные покровы и слизистые сухие, тургор ткани снижен, черты лица заострены, язык сухой, развивается олигурия, Ht значительно повышен, АД обычно снижено, ОЦК уменьшен, развивается ионный дисбаланс и нарушение кровоснабжения мозга.

Нарушение формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na + , К + , Cl - и некоторых других ионов.

Нарушения специфических и неспецифических функций клеток. В результате этого развиваются мышечная слабость, гипогидратация.

Методы терапии коматозных состояний

Этиотропное лечение является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

♦ При травматической коме устраняют повреждающий фактор, применяют обезболивающие, местные анестетики, при необходимости - наркоз.

♦ При коме, вызванной интоксикацией организма применяют специфические антидоты, антитоксины, промывание желудка, диуретики.

♦ При диабетических комах вводят расчётную дозу инсулина, при необходимости - одновременно с раствором глюкозы (для профилактики гипогликемической комы).

♦ При коме инфекционного происхождения применяют антибактериальные средства.

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы. Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.

Антигипоксическая терапия: ИВЛ, дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическая окси-

генация, введение антиоксидантов, нормализация работы сердца и тонуса сосудов.

Устранение или уменьшение степени интоксикации организма путём переливания крови, плазмы или плазмозаменителей, физиологического раствора хлорида натрия. Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ. В тяжёлых случаях, а также при почечной недостаточности, уремической коме показаны гемодиализ и перитонеальный диализ.

Нормализация показателей КЩР, баланса ионов и жидкости достигается введением в организм буферных растворов с необходимым содержанием и соотношением различных ионов.

Нормализация уровня БАВ и их эффектов. С этой целью используют гормоны надпочечников, гормоны поджелудочной железы и др. Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре- и посткоматозном периодах. С этой целью применяют противосудорожные средства, болеутоляющие вещества (включая наркотические), кардиотропные и вазоактивные препараты, дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

ОТРАВЛЕНИЯ

Отравление (интоксикация) - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и развитие экстремальных состояний.

АКТУАЛЬНОСТЬ

В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, участились случаи криминальных отравлений.

Частота острых отравлений достигает 200-300 человек на 100 000 населения в год (3-5% всех больных).

Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные - 18%, профессиональные - 2% в их структуре.

Преобладающий пол: суицидальные отравления - женский, случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикации) - мужской.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины. Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности:

♦ Нейротоксические (вызывают нарушение психической деятельности, судороги и параличи) - наркотики, снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения, никотин, боевые отравляющие вещества (БОВ: виикс, би-зет, зарин), производные изониазида.

♦ Кардиотоксические (приводят к нарушениям сократительной функции и ритма сердца, токсической дистрофии миокарда) - сердечные гликозиды, соли бария, калия.

♦ Пульмонотоксические (вызывают токсический отёк лёгких, дыхательную недостаточность) - оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).

♦ Гепатотоксические (обусловливают токсическую гепатопатию, печёночную недостаточность) - хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.

♦ Нефротоксические (приводят к токсической нефропатии и почечной недостаточности) - соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.

♦ Гемо- и гемоглобинотропные (нарушают транспорт и утилизацию кислорода в связи с гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией) - анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).

♦ Кожно-резорбтивные (вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) - дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).

♦ Слезоточивые и раздражающие (раздражают слизистые оболочки) - хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щёлочей.

Факторы риска

♦ Алкоголизм, токсикомания, наркомания.

♦ Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие.

♦ Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств.

♦ Психические заболевания.

♦ Профессиональные вредности (хронические отравления).

♦ Плохо контролируемая продажа ЛС, самолечение, обращение к знахарям, шарлатанам.

♦ Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей).

СТАДИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Токсикогенная (ранняя). Характеризуется специфическими проявлениями воздействия на организм токсичного вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности), а также (при тяжёлой интоксикации) признаками коллапса, шока или комы.

Соматогенная. Проявляется активацией адаптивных реакций организма, направленных на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакции системы гемостаза).

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика:

♦ Срочная госпитализация пострадавшего в специализированные токсикологические центры.

♦ Выполнение мероприятий по ускоренному выведению токсичных веществ из организма (активная детоксикация).

♦ Проведение специфической (антидотной) терапии.

♦ Нормализация функций органов, тканей и их систем. Этиотропное лечение направлено на детоксикацию организма.

Специфическая (антидотная) терапия.

Предотвращение попадания яда в кровь и его системного действия.

♦ Введение рвотных средств или вызывания рвоты раздражением задней стенки глотки.

♦ Промывание желудка через зонд (особенно важно на догоспитальном этапе).

♦ Фиксация отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов (например, активированного угля), слабительных средств, зондирование кишечника с последующим введением растворов, устраняющих сдвиги pH и дисбаланс ионов (кишечный лаваж).

♦ Транспортировка пострадавшего на чистый воздух, обеспечение проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода.

♦ Обильное обмывание кожных покровов проточной водой при попадании токсичных веществ на кожу.

Ускорение выведения токсичного вещества из организма посредством форсирования диуреза (вливание растворов электролитов с последующим введением диуретиков), устранение гиповолемии (инфузии плазмозамещающих растворов) и др. Патогенетическая терапия направлена на блокаду основных звеньев патогенеза и восстановление жизненно важных функций организма посредством нормализации дыхания, восстановления сердечной деятельности, нормализации функций почек и печени, коррекции нарушений КЩР.

Симптоматическое лечение имеет целью устранение усугубляющих состояние пациента симптомов (головной боли, гиперили гипотензивных реакций, миалгий и т.п.).

Патофизиология шока

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1) Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2) Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3) Беспокойство, затемнение сознания;

4) Диспноэ;

5) Олигоурия;

6) Тахикардия

7) Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения .

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока .

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) .

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы .

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза .

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов .

Шок [франц.choc удар, сильное потрясение] – остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни; характеризуется тяжёлыми расстройствами деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Сложный комплекс типовых приспособительных и патологических изменений проявляется сначала рефлекторным возбуждением, а затем торможением психосоматических реакций организма в ответ на действиечрезвычайных раздражителей (механической, операционной и ожоговой травмы, острой массивной кровопотери, инфекционных, токсических, иммунопатологических и других повреждающих причинных факторов).

Болевой рефлекс, плазмо- и кровопотеря, интоксикация в совокупности вызывают падение сердечного выброса и гипотензию . Распространённая гипоксия вызывает активизацию симпатической нервной системы. Кровеносные сосуды (артериолы, прекапилляры, маленькие вены и венулы) получают симпатические вазоконстрикторские импульсы и тонус их повышается. В результате вызываетсяобщая вазоконстрикция по альфа-адренэргическому механизму. На фоне общего сужения периферических сосудов происходитцентрализация кровообращения , в результате которой поддерживается преимущественное кровоснабжение головного мозга и сердца. При этом резко ограничивается перфузия крови в остальных органах и тканях (печени, почках, желудочно-кишечного тракте, коже и скелетных мышцах). Нервный адренэргический контроль через венный и капиллярный тонус уменьшает ёмкость сосудов в спланхнической области, приспосабливая их к количеству циркулирующей крови. Несмотря на распространённое торможение функций ЦНС вследствие гипоксиисознание полностью не выключается . Сохраняются, хотя и заторможены, центральные (болевой, зрачковый, роговичный) и спинномозговыерефлексы в ответ на соответствующие адекватные раздражители.

Прогрессирующая сердечная слабость, гипотензия, расстройство дыхания и накопление метаболитов (вазоактивных аминов, полипептидов, гиперкалиемия и др.) определяют в конечном счёте несовместимые с жизнью расстройства гомеостаза организма в состоянии шока.

Патофизиология комы

Кома[coma спячка, глубокий сон] – типовой патологический процесс, характеризующийся стойкойполной утратой сознания , из которого нельзя пробудить обычными средствами из-за глубокого угнетения функций ЦНС. Кома относится к терминальным состояниям. Патофизиологической основой комы являетсяпоражение головного мозга (коры больших полушарий, лимбического мозга, ретикулярной формации, регуляторных структур вегетативной нервной системы). В коматозном состоянииутрачиваются рефлекторные реакции на внешние раздражители. Отсутствуют центральные (на речевой и болевой стимул, реакции зрачков на свет и роговицы на внешнее раздражение) и периферические (сухожильные, по дошвенный и др.) рефлексы. При этом нарушения рефлекторной деятельности ЦНС и расстройства регуляции жизненно важных функций (кровообращения, дыхания и обмена веществ) всегда имеютугрожающее для жизни значение, поскольку клинические проявления характеризуются падением сердечной деятельности, гипотензией и дыхательной недостаточностью.

Кома может возникать в связи с инсультами, черепно-мозговой травмой, болезнями нервной системы (опухоли мозга, инфекция), острыми отравлениями (наркотиками, алкоголем, диоксидом углерода, и др.), при аутоинтоксикации (разного вида острых гипоксиях головного мозга, кетозе, уремии и т.п.).

Классификация комы как патологического процесса часто связывается с диагнозом основного заболевания, последствия которого выражаются терминальной формой подобно децеребральному состоянию. В литературе встречаются разные классификации, например, – неврологическая и диабетическая кома, печёночная, уремическая, токсическая кома и др.

В порядке иллюстрации проанализируем патогенез печёночной комы (hepaticcoma). При печёночной недостаточности нарушается процесс образования мочевины. При этом в крови повышается уровеньаммиака NH 3 , который в мозге вступает в реакцию с альфа-кетоглутаровой кислотой. В результате этой реакции в митохондриях альфа-кетоглутарат удаляется из цикла лимонной кислоты. Аммиак таким образом подавляет клеточное дыхание и синтез АТФ, а также вызывает образование в печени избыточного количества кетоновых тел из ацетил-КоА. Гипоэргоз сказывается на критическом синтезе нейромедиатора – ацетилхолина, и на химической передаче нервных импульсов в синапсах мозга. Всё это отражается в резком замедлении распространения ипадении потенциала действия повреждённых нейронов головного мозга.

Гиперосмолярная (не ацидотическая) кома при сахарном диабете является результатом высокого уровня глюкозы в крови, обычно 1000 мг/100 мл или выше (18 мг глюкозы/100мл = 1 мОсмоль/кг. Осмолярность крови может возрастать до 462 мОсм/кг (норма 290 мОсм/кг) на фоне гипернатриемии. Вследствие полиурии может возникать гиперосмолярная дегидратация организма, которая сопровождается обезвоживанием («сморщиванием») различных, в том числе и нервных клеток. При этом создаются условия, не совместимые для нормальной функции нейронов, чтобы генерировать АТФ и эффективный потенциал действия.

Теперь кажется вполне очевидным, что биоэнергетическая недостаточность головного мозга и, как следствие,падение потенциала действия представляется общим механизмом критического состояния головного мозга не зависимо от этиологического происхождения коматозного состояния.

Кома: виды, причины, механизмы развития. Нарушение функций организма в коматозных состояниях. Принципы терапии.

Кома (koma - глубокий сон) - значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Отдельные виды комы: алкогольная кома, гипогликемическая кома, гипотиреоидная кома, голодная кома, диабетическая кома, кома при заболеваниях нервной системы, печеночная кома, уремическая кома. Развитие комы может быть быстрым, почти мгновенным, или постепенным - в течение нескольких часов или дней. Выделяют 4 стадии развития комы: 1 стадия - психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений; 2 стадия - резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые; 3 стадия - глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); 4 стадия - полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ.

Коматозные состояния, различные в этиологии, имеют в большей части общие патофизиологические механизмы развития. Ведущим болезнетворным фактором в развитии комы является гипоксия головного мозга. В результате кислородного голодания в нейронах нарушаются процессы выработки энергии (АТФ), что влечёт за собой целую цепь патологических изменений со стороны баланса электролитов, потенциала покоя и потенциала действия нервных клеток; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС; расстройство микроциркуляции. Патогенетическое значение имеют набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нейронов и угнетение их функциональной активности. Все это приводит к глубоким нарушениям нейродинамики мозга, характеризующимся не только потерей сознания, но и тяжёлыми расстройствами нервно-гуморальной регуляции.

Патофизиологические принципы терапии сводятся к устранению гипоксии головного мозга и воздействие на главное звено патогенеза основного заболевания, приведшего к развитию комы.

Патогенетические факторы: 1) гипоксия мозга, 2) ацидоз, 3) нарушение баланса электролитов, 4) образование и выделение медиаторов в синапсах ЦНС.

По происхождению различают: 1) неврологическая кома (ЧМТ, опухоли), 2) эндокринологическая (диабетическая, гипогликемическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная), 3) токсическая кома (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекция), 4) кома при различных видах гипоксии.

Особенности опухолевого роста в детском возрасте

1. Особенности развития опухоли у детей связаны с особенностями внутриклеточного и внеклеточного формирования опухоли.

2. Часто возникновение опухолей из эмбриональных тканей в результате нарушения процессов внутриутробного развития. Отсюда - основные опухоли детского возраста - тератомы.

3. У детей чаще развиваются доброкачественные опухоли и относительно редко - злокачественные (доброкачественные опухоли кожных покровов - ангиома).

4. Среди злокачественных опухолей у детей преобладают саркомы, рак развивается реже.

5. Особенностью опухолевого роста у детей является их экспансивный рост, свойственный доброкачественным опухолям, и долгое отсутствие метастазов.

6. Феномен реверации у детей - переход злокачественной опухоли в доброкачественную (нейробластома ганглионеврома)

Антибластомная резистентность организма - устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.

Механизмы:

А. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов:

1. Реакции инактивации канцерогенов:

а) микросомальное окисление

б) восстановление с помощью редуктаз хромосом аминоазокрасителей (диметиламиноазобензола, О-аминоазотолуола)

в) деметилирование - ферментативное или неферментативное

г) конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы, сульфатазы)

2. Элиминация экзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи

3. Пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенов

4. Образование АТ против канцерогенов

5. Ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

Антиканцерогенные механизмы против биологических факторов

1. Ингибирование онковирусов интерфероном

2. Нейтрализация онковирусов специфическими антителами

Антиканцерогенные механизмы против физических канцерогенов.

Реакция торможения образования и инактивации СР (антирадикальные реакции) и гидроперекисей (антиперекисные реакции), являющихся «медиаторами», через которые ионизирующее излучение реализует своё опухолевое влияние. Эти реакции обеспечиваются витамином Е, селеном, глютатиондисульфидной системой (восстановленный и окисленный глютатион), глютатион-пероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), СОД, которая инактивирует супероксидный анион-радикал.

Б. Антитрансфармационные механизмы, тормозящие трансформацию нормальной клетки в опухолевую

1. Антимутационные - являются функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющих повреждение, «ошибки» ДНК (генов) и задерживающих генный гомеостаз.

2. Антионкогенные - являются функцией специальных клеточных генов - антагонистов онкогенов. Действие их сводится к подавлению размножения и стимуляции их дифференцировки.

В. Антицеллюлярные: этап превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в опухоль

1. Иммуногенные механизмы

а) специфические и неспецифические

Специфические иммуногенные механизмы

1) Цитотоксическое повреждение

2) Ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:

Иммунными Тк

Иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов (макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, комплемента, ростингибирующего фермента интерферона, фактора некроза опухолей)

К-клетками, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и проявляющим сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым IgG. К К-клеткам относятся «нулевые» (ни Т- - ни B-лимфоциты), Li, лишённые характерных маркеров T- и B-лимфоцитов.

Неспецифические иммуногенные механизмы

1) Неспецифическое цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:

Натуральными (природными) киллерами

Неспецифически активированными T-Li с помощью лимфокинов

Неспецифически активированными макрофагами (под влиянием БЦЖ и др. бактерий), эндотоксинами - с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, интерферона и др.

Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы

1. Фактор некроза опухолей: продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, T- и B-Li, гранулоцитами, тучными клетками.

2. ИЛ-1. ИЛ-полипептиды, образуемые разными видами лейкоцитов, служащие для их взаиморегуляции и принимающие участие в формировании иммунитета, противоопухолевой защиты, воспаления, лихорадки и др. реакций организма.

ИЛ-1 продуцируют моноциты, тканевые макрофаги; в меньшей степени - B-Li, большие гранулярные Li эндотелиальные, эпителиальные клетки, T-Li

Механизмы: стимуляция К-клеток, T-киллеров, синтез ИЛ-2, размножение и рост T-Li (включая Тк); активация макрофагов, образование гамма-интерферона.

3. Аллогенное торможение - это подавление и уничтожение опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками. Обусловлено цитотоксическим действием гистосовместимых АГ, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран.

4. Кейлонное ингибирование.

5. Канцеролиз с помощью Х-липопротеидов. Канцеролиз - растворение опухолевых клеток Li-липопротеидами.

6. Контактное торможение. Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение, цГМФ - тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.

7. Лаброцитоз - увеличение числа лаброцитов (тучных клеток). Освобождается гепарин снижается образование фибрина на поверхности клеток опухоли, что препятствует развитию метастазов.

8. Регулирующее влияние гормонов.

Полицитемия первичная (эритремия) - опухолевое миэлопролиферативное заболевание кроветворной системы, которое характеризуется значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самопроизвольного излечения (Болезнь Вакеза). Вторичные: абсолютные эритроцитозы (гипоксия, эмфизема, врождённые пороки сердца, активация эритропоэтина); относительные эритроцитозы (обезвоживание).

Нарушения в организме: Эритремия - увеличение вязкости крови, нарушение работы сердца, тромбообразование, гипертензия, гепато- и спленомегалия. Вторичные эритроцитозы - умеренные гепато- и спленомегалия, варикозное расширение вен, тромбозы, кровотечения, эритроцитоз, увеличение гематокрита.

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Виды: 1. Миэлоидные, 2. Лимфоидные, 3. Эозинофильные, 4. Моноцитарные. Причины: инфекционные, гнойные и септические заболевания, интоксикации, аллергические реакции. Механизмы: повышение возбудимости ЦНС; активация системы гипофиз-кора надпочечников, повышение продукции лейкопоэтинов, раздражение кроветворной ткани метастазами, токсическими веществами; повышение активности Т- и B-систем, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

Миэлоидные реакции: клетки миэлоидного ряда.

Лимфоидные реакции: лимфоциты, моноциты.

Моноцитарная реакция: моноциты, лимфоциты, мононуклеары, плазматические клетки.

Эозинофильные реакции: эозинофилы.

Значение для организма: 1. Компенсаторная реакция при инфекции, 2. Переход в патологический процесс.

Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофилов в периферической крови. Механизмы: миэлотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая стволовые клетки.

В КРОВИ - гранулоцитопения, тромбоцито-, ретикулоцито-, лимфоцитопения (радиация, химические соединения). Иммунный агранулоцитоз развивается под влиянием антилейкоцитарных антител (действие лекарственных средств). Проявления: лихорадка, стоматит, ангина. При миэлотоксическом агранулоцитозе - геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения), поражение слизистых оболочек (некрозы, молочница) полости рта и ЖКТ. В крови: лейкопения, тромбоцито- и ретикулопения.

Алейкия алиментарно-токсическая: раздражение слизистой полости рта и глотки вплоть до развития некротической ангины.

Особенности лейкозов у детей. Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы. Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз. Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия.

Некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Анемия, кровотечения. Высокая частота лейкозов. Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus.

Изменения полости рта при лейкозах. Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин.

Нарушения в организме при лейкозах

1. Анемия (гемическая гипоксия).

2. Тромбоцитопения (кровотечение, геморрагический синдром).

3. Развитие лейкемических инфильтратов в органах и тканях.

4. Дистрофические изменения в тканях.

5. Снижение иммунологической реактивности организма (интоксикация, сепсис, инфекции)

Принципы диагностики и терапии

1. Диагностика лейкозов

а. функциональная (нарушение фагоцитоза, уменьшение образования иммуноглобулинов, дезинтеграция метаболических функций);

б. метаболическая (усиление процессов гликолиза, нарушение активности ферментов);

в. морфологическая (анаплазия - клетки II-III классов, метаплазия, опухолевая гетерогенность, антигенность лейкозной клетки, хромосомные нарушения)

2. Терапия

а. лучевая

б. применение цитостатиков

в. иммунотерапия

Геморрагические диатезы у детей

Наследственные формы : при гипо- и афибриногемии, врождённых тромбоцитопатиях.

Приобретённые формы : тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

Недостаточность факторов свёртывания крови - геморрагическая болезнь новорождённых (кровоизлияния в ткани и органы, кровотечения из слизистых ЖКТ). Заболевание связано с дефицитом факторов свёртывания крови (проконвертин, протромбин) и повышением антикоагулянтов (антитромбопластина, антитромбина, гепарина, фибринолизина), с дефицитом витамина К, незрелостью печени.

Ротовая жидкость - секрет околоушной, подчелюстной, подъязычной желёз, малых слюнных желёз полости рта. В слюнных железах синтезируется часть ферментов, глюкопротеиды, муцины. Часть белков является сывороточными (ферменты, альбумины, бета-липопротеиды, глюкопротеиды, трансферрин, церуллоплазмин, кальцийсвязывающий белок, кальций, фосфор).

Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частой формой патологии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте являются пороки сердца - врождённые и приобретённые. В детском возрасте пороки сердца хорошо компенсируются, если они не осложняются интоксикацией в ходе развития патологического процесса. Хорошая компенсация обусловливается анатомо-физиологическими особенностями детского сердца. К ним относится высокая регенеративная способность миокарда, лучшее кровоснабжение сердечной мышцы. В детском возрасте венечные артерии ветвятся, т.е. имеют не концевой тип ветвления, как у взрослых, и большое количество анастомозов. Просвет их имеет большую величину, нервный аппарат теснее связан с венечными сосудами, чем у взрослых, более развита проводящая система (на единицу миокарда). Основная компенсаторная реакция детского сердца - гипертрофия. Вместе с тем в случае наступления декомпенсации сердечной деятельности детский организм значительно труднее из неё вывести. Это обусловливается слабостью, недостаточной устойчивостью регуляторной функции центральной нервной системы, что ведёт к несовершенной координации функций систем кровоснабжения, дыхания и системы крови.

Функциональные аритмии у детей

Тахикардия: повышение тонуса СНС. Функциональная тахикардия при астеническом телосложении.

Дыхательная аритмия: в начале выдоха повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии. Во время вдоха раздражаются чувствительные окончания лёгкого, что приводит к рефлекторному ослаблению тонуса блуждающего нерва.

Отказ синусового узла: при ваготонии - выпадение сокращения сердца. AV-блокада: функционально - повышение тонуса блуждающего нерва.

Пневмоторакс у детей

Этиология : спонтанный пневмоторакс новорождённых - это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация).

У детей более старшего возраста:

1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела.

2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года).

3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва.

4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких.

5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии).

Нарушение внешнего дыхания может возникать при воспалительных процессах в полости рта (стоматитах, глосситах, гингивитах, флегмонах), при травматических поражениях челюстно-лицевой области, при действии механических, химических, тепловых факторов. Затруднение и нарушение внешнего дыхания возникает при опухолях челюстно-лицевой области, нарушении иннервации мягких тканей носоглотки, пародонтозных абсцессах, язвенно-некротической ангине, воспалении лимфоузлов, приводящих к расстройству газообмена и формированию хронической респираторной гипоксемии. Большую роль в нарушении дыхания играют аллергические реакции, возникающие при действии анестетиков, использовании некоторых промбировочных материалов, искусственных протезов с развитием отека слизистой и нарушением проходимости воздухоносных путей, с явлениями бронхоспазма вплоть до асфиксии. В нарушении газообмена при заболеваниях челюстно-лицевой области большую роль играет болевой синдром.

Расстройства внешнего дыхания могут наблюдаться при дефектах полости рта (губ, щек, верхнего неба), деформации челюстей. Нарушение газообмена может возникать в процессе лечения: при попадании в носоглотку слюны, ватных тампонов, при нарушении правил хирургических вмешательств, при возникновении кровотечения с развитием обтурационной асфиксии

Дисбактериозы - нарушение соотношения количества внутрикишечных микроорганизмов. Увеличение количества: E. coli, клебсиелла, энтерококки, эшерихии, Its, Staph, протей. Уменьшение количества: бифидумбактерина, бактероидов.

1. Уменьшение нормальных симбионтов

2. Уменьшение нормальных и повышение микроорганизмов, встречающихся в скудном количестве

3. Появление аутофлоры в желчевыводящих путях, мочевом пузыре, крови

1. Компенсированная - изменение количественного соотношения микроорганизмов.

2. Субкомпенсированная - локальный воспалительный процесс.

Особенности нарушения пищеварения у детей

1. Недостаточность кислотообразующих клеток желудка.

2. Ферментативная недостаточность

Дисахаридазная

Сахаридазно-изомальтазная

Мальтазная

Пептидазная

Липазная

3. Повышенная проницаемость кишечной стенки.

4. Непереносимость материнского и коровьего молока.

неусвоение молока наследственный дефицит лактозы

повышенная чувствитель- |

ность к молочному белку накопление лактозы

бета-лактоглобулину (по ти- |

пу аллергической реакции) брожение

5. Несовершенство регуляции моторики кишечника.

6. Отсутствие полостного пищеварения (уменьшение кишечного, панкреатического сока, желчи) нарушение подготовки к пристеночному пищеварению

7. Нарушение пристеночного пищеварения (недостаточность щёточной каёмки, недостаток ферментов).

8. Дисбактериоз.

Парорексия - извращенный аппетит, распространяющийся на несъедобные вещества.

Булимия - патологическое сильноусиленное чувство голода

Расстройства вкусовых ощущений

субъективные объективные

1. Дисгевзии - нормальное ощу- 1. Агевзия - отсутствие восприя-

щение + патологическое тия вкуса

2. Парагевзии - вкусовые галлю- - повреждение языка

цинации - нарушение проводящих путей

3. Асимболия - отсутствие вос- пер. 2/3: n. lingvalis

приятия вкуса chorda timpani

| зад. 1/3: n. glossa

психические расстройства pharinguus

весь язык: tr. solitarius

прод. мозга

2. Гипо-, гипергевзия

3. Вкусовая гиперстезия

4. При заболеваниях внутренних органов:

желудка - кислый вкус

желчного пузыря - горечь

сахарный диабет

Особенности эндокринных заболеваний у детей

1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий - центральных, периферических и местных - у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) - травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы.

2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые - тестикулы).

3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции.

4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.

Нозологические особенности у детей:

аденогипофиз - гигантизм

щитовидная железа - кретинизм

вилочковая железа - нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез

Тканевые гормоны (БАВ): эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, эритропоэтин.

Соматомедины (в печени и почках) ростовое и инсулиноподобное действиеэндогенный витамин В (УФ лучи).

При гиперфункции паращитовидной железы растет количество остеокластов (а они в норме ведут резорбцию кости в том месте, где образуются). При этом костная ткань теряет кальций и развивается остеопороз.

При нарушении функций половых желёз у детей наблюдаются расстройства психики и, прежде всего, в эмоционально-волевой сфере: в клинике преобладают астенические проявления: астенодепрессивный, астенотревожный, астенофобический синдромы. У таких детей отмечены аффективность поведения, мышления, речи, эмоциональная лабильность, взрывчатость, приступообразные изменения настроения - тревога, тоска, апатия, агрессия. Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, быстрая истощаемость, конфликтность, расстройства сна, памяти, расстройства интеллекта.

Т.о. психофизиологические особенности личности при нарушении функций желёз внутренней секреции ориентированы на развитие невроза у детей, но они не доходят до степени психоза и обусловлены нарушением метаболизма.

Дисгормональные расстройства материнского организма, вызванные экзогенным введением различных гормонов или повреждением своих желёз внутренней секреции является причиной различной внутриутробной патологии и дальнейшего развития организма.

Прежде всего при дисгормональных расстройствах материнского организма нарушается гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы. Гонадотропная функция различна у мужчин и женщин (у мужчин она постоянна, у женщин - циклична). Если во время беременности дается тестостерон, он подавляет циклическую деятельность гипоталамуса у плода женского типа. Введение эстрогена беременным приводит к нарушению гонадотропных функций у мужчин, что приводит к нарушению полового развития у мальчиков.

2. Введение экзогенных гормонов беременным по закону обратной тропной связи приводит к атрофии соответствующих желёз внутренней секреции. Примеры: введение тироксина - атрофия щитовидной железы плода, гидрокортизона - атрофия надпочечников.

3. У женщин с сахарным диабетом рождаются дети с компенсаторной гиперфункцией инсулярного аппарата (количество бета-клеток увеличивается по сравнению с альфа-клетками в 5 раз). В результате гиперфункции инсулина резко повышается синтез гликогена, белка и жира и в результате у детей развивается ожирение.

Шок - пат процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций.

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

1) первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);

2) в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.

3) терминальная стадия - сознание полностью отсутствует(ком состояние).

Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем.

В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается.

Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния .Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции. Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.).

Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.

Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги».

10. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).

.Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен. Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).

Второй период ожоговой болезни - общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно - с денатурированным белком, биологически активными аминами.

Ожоговое истощение . В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии - восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, детоксикация.

2. На второй и третьей стадиях - удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения - сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие - гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар . Температура тела при этом достигает 40–41 о С.

Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор - воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая - отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний .

Могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца). При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии:

1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое - в норме). Речь тихая, медленная.

2. Судорожная - стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие - при t = 26 о С).

2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода.

3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.

4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести.

Отморожение поверхностных тканей организма - это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии.

Патофизиология отморожения - это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты.

Принципы согревания: 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С).