Хирургические заболевания селезенки. Заболевания и повреждения селезенки

ИНФАРКТ СЕЛЕЗЁНКИ

Инфаркт селезёнки - заболевание, в основе которого лежит тромбоэмболия ветвей селезёночной артерии. Источник эмбологенного тромбоза - левые отделы сердца. Если инфаркт селезёнки развился на фоне инфекционного эндокардита, следующим за эмболией этапом может явиться нагноение с формированием абсцесса селезёнки. Симптоматика инфаркта селезёнки определяется размерами очага инфарцирования. Болевой синдром развивается, как правило, лишь при обширном инфаркте с развитием периспленита.

Методы диагностического изображения позволяют выявить характерную картину: поля инфарцирования имеют обычно клиновидную форму, но могут быть округлой и/или линейной конфигурации (рис. 62-8).

Рис. 62-8. Компьютерная томограмма при инфаркте селезёнки: а - нативное сканирование; б - после внутривенного усиления (1 - зона инфаркта).

Поля свежего инфаркта обычно гиподенсивные, но временно могут приобретать пятнистую структуру с гиперденсивными включениями вследствие мелких кровоизлияний. Со временем денситометрические характеристики в зоне поражения нормализуются при уменьшении объёма поражённой ткани. Этот процесс можно идентифицировать по появлению мелкобугристости капсулы, расположенной над зоной инфаркта. Поля инфарцирования могут подвергаться ликворификации с развитием ложной кисты или кальцинироваться. Инфаркт селезёнки, в отличие от многих других патологических процессов этой локализации, отчётливо визуализируется при гаммасцинтиграфии с эритроцитами, меченными 99Тс и повреждёнными нагреванием.

РАЗРЫВ СЕЛЕЗЁНКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЙ

Пациенты со спленомегалией подвергаются риску спонтанного разрыва селезёнки при минимальной травматизации, поэтому им рекомендовано избегать физических нагрузок. Быстрое увеличение селезёнки у больных инфекционным мононуклеозом, лейкозом или лимфомой приводит к избыточному растяжению капсулы, что увеличивает риск спонтанного разрыва. Клиническая картина соответствует таковой при травме живота с повреждением селезёнки. Визуализационные диагностические методы позволяют локализовать источник кровотечения в брюшную полость.

Близкая по патогенезу ситуация - двухэтапный разрыв повреждённой селезёнки. Разница состоит лишь в том, что при спонтанном разрыве анамнестических указаний на травму живота выявить не удаётся, а разрыв капсулы происходит на фоне патологических изменений пульпы. Во втором варианте - травма живота в анамнезе, а источником кровотечения служит разрыв капсулы вследствие нарастания субкапсулярной гематомы или происходит прорыв паралиенальной гематомы с кровотечением в свободную брюшную полость.

Как правило, назначают спленэктомию. Альтернативные варианты лечения: сана- ционная лапароскопия с проведением местного гемостаза и динамическим наблюдением, а также неоперативное ведение, описанное в дальнейшем изложении.

ПЕРЕКРУЧИВАНИЕ (ЗАВОРОТ) СЕЛЕЗЁНКИ

Слабость связочного аппарата селезёнки может приводить к изменению её расположения в брюшной полости. Состояние, описанное как блуждающая селезёнка (lien mobilis), характеризуется смещением органа книзу до полости малого таза в связи с удлинением перитонеальных дупликатур и заключённых в них сосудов.

В такой ситуации заворот (перекручивание) селезёнки проявляется периодическими интенсивными болями с иррадиацией в левый верхний квадрант живота. Обсуждаемое состояние описано у женщин, пожилых мужчин и может встречаться в сочетании с дефектами развития органов живота. При завороте селезёнки (рис. 62-9) развивается состояние сегментарной венозной гипертензии, поскольку артериальный приток сохраняется при окклюзии селезёночной вены в ножке блуждающей селезёнки, формируются венозные коллатерали.

Рис. 62-9. Заворот блуждающей селезёнки на 180° вокруг сосудистой ножки (фото момента операции).

Лечение оперативное. Если ишемические повреждения ткани органа вследствие повторных эпизодов заворота выражены, показана спленэктомия. При тазовой дистопии её возможно выполнить из проекционного доступа в гипогастральной области. Предпочтительнее с позиций органосохранения проведение лапароскопической или открытой спленопексии.

ФИБРОЗ СЕЛЕЗЕНКИ, ПЕРИСПЛЕНИТ, СПЛЕНИТ

Если фиброз селезёнки - преимущественно патоморфологический диагноз (например, периваскулярная пролиферация соединительной ткани при болезни Банти), то воспалительные изменения капсулы и пульпы (периспленит и спленит) можно наблюдать в ходе хирургических вмешательств.

Под периспленитом понимают наличие сращений вокруг селезёнки, а также (при остром воспалительном процессе) наличие гнойников, вовлекающих капсулу органа. Наиболее частые примеры - панкреатические нагноения с формированием абсцессов в воротах селезёнки или в левом поддиафрагмальном пространстве (рис. 62-10), а также абсцедирование перилиенальной гематомы, локализованной обычно по диафрагмальной поверхности селезёнки.

Рис. 62-10. Абсцесс в области ворот селезёнки при панкреатогенном перисплените (компьютерные томограммы): а - нативное сканирование; б - после внутривенного усиления (1 - селезёнка; 2 - инфильтрация клетчатки в области ворот селезёнки; 3 - абсцесс в воротах селезёнки; 4 - капсула абсцесса).

Воспалительные изменения пульпы наблюдаются при абсцессах селезёнки. Кроме того, спленитом иногда называют застойные изменения в пульпе на фоне деструктивного панкреатита с тромбозом селезёночной вены.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Спленэктомия служит наиболее эффективным способом лечения цитопенических расстройств . Врождённые гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия - болезнь Минковского-Шоффара, в меньшей степени талассемия, серповидноклеточная анемия) требуют удаления селезёнки как локуса деструкции эритроцитов вследствие наследуемых дефектов клеточной мембраны. Фактическим показанием к операции служит гиперспленизм с преимущественным поражением красного ростка. При аутоиммунной гемолитической анемии деструкция сенсибилизированных клеток происходит не только в селезёнке, поэтому эффект спленэктомии может быть не выраженным. Известны альтернативные методы коррекции гиперспленизма, такие как резекция селезёнки или эндоваскулярная эмболизация селезёночных сосудов, однако сведения об их эффективности противоречивы.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - показание к спленэктомии при неэффективности консервативного лечения. Рецидивы тромбоцитопении в послеоперационном периоде связаны с возобновлением функции резидуальной ткани селезёнки, поэтому важный этап операции - поиск и удаление добавочных селезёнок, а также профилактика спленоза. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура как мультисистемное заболевание гораздо реже сопровождается эффектом от спленэктомии.

Злокачественные гематологические процессы с поражением селезёнки: лейкозы, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина) и неходжкинская лимфома, также как миело- и лимфопролиферативные расстройства (миелоидная метаплазия, различные варианты хронического лейкоза) в последнее время - редкие показания к удалению селезёнки и всегда требуют согласованных действий гематолога, определяющего тактику многолетнего лечения пациента, и хирурга, оценивающего соотношение риска и пользы операции.

При плановом хирургическом вмешательстве по поводу гематологической патологии лапароскопическая спленэктомия служит методом выбора. Противопоказание к лапароскопическому вмешательству - выраженная спленомегалия (длинник селезёнки более 20 см).

Наряду с болезнями селезёнки и вторичными изменениями органа, которые могут быть отнесены к гематологической патологии, в данной главе речь пойдёт об «инцедентальных» операциях, когда спленэктомия выступает этапом онкологического вмешательства на органах брюшной полости (чаще всего на желудке, поджелудочной железе, левом изгибе ободочной кишки), а также об ятрогенных повреждениях селезёнки. Концепцию органосохранения реализуют применительно ко всем перечисленным состояниям.

К.А. Апарцин, Е.Г. Григорьев

При многих заболеваниях обнаруживают изменения селезенки, но интерпретация этих изменений довольно трудна. Наиболее частая аномалия, которая встречается примерно в 10% всех вскрытий - добавочные селезенки.

У каждого десятого носителя добавочных селезенок их две или больше. Это шаровидные синевато-красные узелки с гладкой капсулой размером от 0,5 до 3 см, реже меньше или крупнее. Вид их на разрезе не отличается от вида основной селезенки. При наличии патологических измене­ний в «главной» селезенке они повторяются в добавочных. Рас­полагаются они чаще вблизи ворот, но могут быть в самых неожи­данных местах. Примерно в 25% случаев добавочные селезенки находятся в хвосте поджелудочной железы, в ее паренхиме или но ходу сосудов селезенки, очень редко в пульпе селезенки («аде­номы» селезенки) в виде ограниченных узелков диаметром до 2-3 см. Иногда добавочные селезенки прикреплены к стенке желудка и кишки, к париетальной брюшине вдоль позвоночника у левой яичковой артерии. Последняя локализация относится к прерывистой форме селезеночно-гонадного слияния. Эта форма встречается только у мужчин и обычно сочетается с другими ано­малиями развития. Продолженная форма селезеночно-гонадного слияния встречается одинаково часто у лиц обоего пола (вернее одинаково редко!) и заключается в наличии тяжа из фиброзной и селезеночной ткани, соединяющего селезенку и левые гонады или область бывшего мезонефроса. Оба типа часто сочетаются с имеющейся у больного непрямой паховой грыжей.

От врожденных добавочных селезенок следует отличать спле-ноз - имплантацию частиц селезенки по брюшине, в сальнике и изредка на других органах, вплоть до органов грудной полости, в подкожной клетчатке. Это иногда происходит в результате травмы и проявить себя может через несколько месяцев или даже лет. Описаны случаи развития спленоза после оперативного уда­ления селезенки по разным поводам. Имплантаты, узелки при спленозе отличаются от добавочных селезенок более мелкими размерами, иногда мельчайшими, в несколько миллиметров, часто неправильной формой, сращением с основанием, на котором они имплантировались.

Очень редко в паренхиме селезенки обнаруживают гетеротопную типичную ткань поджелудочной железы в виде узлов.

Случаи истинной врожденной дольчатости, асплении и полисплении, т. е. наличия нескольких одинаковых селезенок, а не маленьких добавочных, встречаются только в практике детских патологоанатомов и, как правило, в сочетании с другими тяжелы­ми аномалиями развития.

Располагается селезенка глубоко в подреберье. Клиницист обнаруживает ее пальпаторно если селезенка достигает большой величины (более 400 г) или если она имеет длинную ножку и смещается книзу. Такая «блуждающая селезенка» встречается чаще у многорожавших женщин, сопровождается застоем крови в ней и гемосидерозом, что придает пульпе коричневатый отте­нок и увеличивает массу селезенки.

Обычно масса селезенки взрослого колеблется от 80 до 180 г. В преклонном возрасте она, как правило, небольшая. Также за­метно уменьшена селезенка при хронических заболеваниях, со­провождающихся кахексией. Особенно выраженая атрофия, иногда до полного исчезновения селезенки, при серповидно-клеточной анемии. При этом в пульпе часты кровоизлияния, фиброз, иногда с отложением солей кальция, гемосидерина. Чем «старше» забо­левание, тем больше образуется втянутых рубцов после инфарк­тов, делающих селезенку «дольчатой», тем сильней она сморщи­вается.

Небольшая, очень дряблая, распластывающаяся селезенка, со сморщенной капсулой, светло-серо-красная или серо-розовая на разрезе, с зернистой пульпой и подчеркнутыми трабекулами, но без значительного соскоба, характерна для случаев острой мас­сивной кровопотери, в том числе при разрывах селезенки. Это «пустая селезенка».

Пассивная гиперемия селезенки характерна для трупа и наблю­дается почти в 90% вскрытий. Острая посмертная гиперемия не сопровождается значительным увеличением ее массы. При хрони­ческой пассивной гиперемии масса селезенки всегда увеличена, пульпа уплотнена, цианотична, трабекулы ее подчеркнуты. Повы­шенная плотность обусловлена не только кровенаполнением, но в большей степени развивающимся фиброзом пульпы, который заметен при рассечении селезенки в виде сероватых и беловатых нежных полосок и крапинок. Иногда имеются отложения солей кальция и железа. Такие железисто-кальциевые депозиты с фиб­розом при достаточной их величине могут быть в виде непра­вильной формы мелких желтовато-коричневых узелков - «узелки Ганди - Гамна», или «табачные узелки».

Масса селезенки при хроническом застое, связанном с недо­статочностью кровообращения, обычно не очень велика, редко превышает 500 г, а при застое, обусловленном нарушением пор­тального кровообращения, может достигать нескольких килограммов. Причина портальной гипертензии может быть внутрипеченочная, чаще всего при циррозах, и внепеченочная - окклюзия воротной вены и ее ветвей. Редко наблюдается так называемая идиопатическая портальная гипертензия без видимой причины. Близка к этому спленомегалия, сопровождающаяся нормо - или гипохромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией с после­дующим развитием цирроза печени. Это не всеми признанный синдром Банти.

При выраженной спленомегалии, как правило, образуются спайки с соседними органами и утолщение капсулы селезенки.

Увеличение селезенки может быть связано не только с хрони­ческим пассивным застоем крови в ней, но и с различными ин­фекционными заболеваниями, опухолями, заболеваниями крови и др. Поэтому оценка спленомегалии возможна только с привле­чением и анализом всех данных вскрытия и клиники.

Почти при всех инфекционных заболеваниях имеется в той или иной степени «опухание» селезенки. Умеренно увеличенная, до 300-500 г, редко больше, мягкая селезенка, с рыхлой с обиль­ным соскобом, иногда даже жидкой пульпой, которая при разре­зе органа выпадает из капсулы, цвет пульпы от серо-красного до ярко-красного, трабекулы и фолликулы плохо различимы, - кар­тина, характерная для острого инфекционного набухания селе­зенки. Особенно постоянна такая острая «опухоль селезенки» при сепсисе, в связи с чем распространено другое название - «септи­ческая селезенка». Отсутствие этого признака на вскрытии делает диагноз сепсиса сомнительным.

Кроме сепсиса, подобное набухание бывает выражено при брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе, острой малярии и ряде других системных инфекций с постоянной бактериемией. В противоположность этому локализованные инфекционные про­цессы, в том числе локализованный бактериальный перитонит, пневмония и другие, обычно протекают без заметного увеличения селезенки.

При сепсисе, брюшном тифе в пульпе могут быть видны мел­кие очаги колликвационного некроза, как правило, без нагноения. Лишь при попадании в селезенку инфицированных эмболов, на­пример при септическом эндокардите, очаги некрозов нагнаива­ются и могут образоваться абсцессы.

Селезенка при остром и подостром набухании ее очень хруп­кая, и даже небольшая травма, иногда не замеченная больным, приводит к разрыву ее. Так, при инфекционном мононуклеозе сре­ди редких летальных исходов главной причиной смерти бывают разрывы селезенки.

При хронической малярии селезенка обычно резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, а на поверхности имеются белесоватые перламутрового вида островки утолщенной капсулы. Пульпа на разрезах гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента (гемозоина). Такая селезенка получила название малярийной селезенки.

При всех хронических лейкозах селезенка увеличена. При хронических миелоидных лейкозах масса ее может достигать не­скольких килограммов, при лимфолейкозах несколько меньше, обычно до 1 кг. Не изменена или незначительно увеличена и пол­нокровна селезенка при острых и острейших лейкозах. Пульпа ее обычно имеет гомогенный вид, серо-красный, мягкой конси­стенции, эластичная. В 15% случаев встречаются инфаркты.

При некоторых формах злокачественных лимфом увеличенная селезенка имеет свои особенности. При лимфогранулематозе на разрезе пульпа пестрая - на серо-красном фоне множественные рассеянные белесоватые или чуть желтоватые узелки неправиль­ной формы, частью контактирующие друг с другом. Такую селе­зенку называют порфировой (сорт мрамора), а те, кто незнаком с этим сортом камня и склоняется к «гастрономической» терми­нологии в патологии, называют такую картину «пуддинг с нут­ряным салом». Возможна и узловатая форма лимфогранулемато­за, при этом в увеличенной селезенке имеются отдельные до­вольно крупные беловатые узлы.

При макрофолликулярной лимфоме на равномерном серо-крас­ном фоне четко выделяются многочисленные сероватые увели­ченные фолликулы, распределенные довольно равномерно.

При злокачественном гистиоцитозе селезенка резко увеличена, с «резинистой» темно-красной пульпой, на разрезе с нечеткими множественными выбуханиями того же цвета. При этом харак­терна гепатомегалия, желтуха, кахексия.

Умеренная степень спленомегалии иногда наблюдается при метастазах злокачественных опухолей в селезенку, которые, по данным разных авторов, встречаются с частотой от 0,3 до 9%. При тщательных поисках, как утверждают некоторые авторы, их обнаруживают у 50% умерших от онкологических заболеваний. Однако на практике метастазы в селезенку регистрируются в про­токолах очень редко. Чаще других метастазы в селезенку дают рак легкого, молочной железы, карциномы желудочно-кишечного тракта, саркомы, меланомы.

Всегда при этом имеются и метаста­зы в других внутренних органах.

При истинной полицитемии (болезнь Баке) селезенка умерен­но увеличена, пульпа полнокровна и слегка уплотнена, хорошо заметны трабекулы, часты инфаркты. Умеренная спленомегалия с гемосидерозом пульпы обычна при пернициозной анемии, при гемолитической (с гемоглобином С, гемоглобином С в сочетании с гемоглобином S), при тромбоцитопенической пурпуре, при мак-роглобулинемии Вальденстрема. Лишь врожденная сфероцитарная анемия протекает без гемосидероза. Гемосидероз пульпы выражен при гемоглобинопатиях, связанных с наличием только гемоглобина S или гемоглобина А, но спленомегалии при этом обычно нет. При большой талассемии (средиземноморская ане­мия) селезенка достигает огромных размеров. Капсула ее утол­щена, пульпа плотная темно-красная, часто с «табачными узел­ками».

Умеренная спленомегалия (иногда с гемосидерозом) отмеча­ется изредка у больных, перенесших операции на сердце, а также при аутоиммунных заболеваниях.

Резкая степень спленомегалии наблюдается при очень редко встречающейся у взрослых болезни Гоше («юношеский или взрос­лый тип» липидоза). Несколько чаще это заболевание встречается у евреев и их потомков. Масса селезенки может быть увеличена до 10 кг, поверхность ее гладкая, ткань плотная, на разрезах свет­ло-серо-красная, несколько «сальная». На этом фоне видны мно­жественные крупные серые узлы диаметром до нескольких сан­тиметров. Часты инфаркты. При этом может быть увеличена печень, отмечается желтовато-коричневая пигментация кожи и слизистых оболочек, кортикальные дефекты в костях. Больные обычно небольшого роста.

Умеренная спленомегалия (масса селезенки редко превышает 500 г) наблюдается при другой болезни накопления - амилоидозе, главным образом вторичном. Селезенка плотная с гладкой капсулой, края ее закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе ткань ее может иметь двоякий вид. Если амилоид откладывается по ходу центральных артериол, то на равномерно серо-красном фоне четко выступают полупрозрачные сероватые образования до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующие с окружающей пульпой. Другой вид амилоидоза - диффузное отложение белка. Поверхность разреза гомогенная светло-серо-красная с сальным блеском. По «гастрономической» терминологии, первый тип носит название «саговой селезенки» или (по Вирхову) «супа из крас­ного вина с саго», а второй тип - «сальной» или «ветчинной се­лезенки».

Вторичный амилоидоз обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулез, а также наблюдается в сочетании с множественной миеломой.

Слегка увеличенная селезенка может встретиться при дли­тельно текущем сахарном диабете, при затянувшейся механиче­ской желтухе в связи с накоплением в паренхиме селезенки липидов, липопротеинов.

При всех видах спленомегалии нередко происходят разрывы селезенки, инфаркты, спайки с окружающими органами. Разрывы патологически измененной селезенки могут встретиться при са­мой незначительной травме: просто человек навалился левым бо­ком на край стола, просто врач «тщательно» пальпировал область селезенки, просто человек сильно натужился при дефекации или у него была сильная рвота и др. Разрыв может быть прямой, т. е. с разрывом капсулы и паренхимы и немедленным кровотечением в брюшную полость, но может быть разрыв паренхимы без раз­рыва капсулы с образованием субкапсулярной гематомы. По мере увеличения гематомы через несколько часов или даже дней, ког­да человек мог забыть о травме, происходят разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость. Это отсроченный двухмоментный разрыв селезенки. Для разрыва неизмененной селезенки травма должна быть значительной, часто сочетающейся с трав­мой других органов.

При отсроченных на несколько дней разрывах по краю селе­зенки можно увидеть мелкие (диаметром до нескольких милли­метров) пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоми­нающие герпетические высыпания, в связи с чем и сама картина называется «герпес селезенки». Кроме разрывов, встречаются случаи отрыва селезенки от сосудов при травме, в том числе опе­рационной, а иногда разрыв селезеночной артерии или вены про­исходит во время беременности.

При нетяжелой травме могут быть небольшие глубокие внут­ренние разрывы с образованием кровоизлияний в пульпе. Это может произойти не только при травме, но и при геморрагиче­ских диатезах, портальной гипертензии, острых инфекциях.

Инфаркты селезенки в связи с концевым типом кровоснабже­ния паренхимы встречаются часто. Вначале это, как правило, ге­моррагический клиновидный участок паренхимы, который быстро становится ишемическим в виде тусклого светло-желтого клина, основанием обращенного к капсуле и окруженного геморрагиче­ским ободком. Иногда инфаркт имеет неправильную форму. В «стареющих» инфарктах по периферии их могут быть заметны сероватая зона фиброза и утолщение капсулы над инфарктом. За­рубцевавшийся инфаркт оставляет после себя глубокий втянутый рубец, иногда делящий селезенку на ложные доли. Дольчатость для селезенки не характерна, бывают лишь иногда небольшие углубления по краю ее с образованием язычков.

Инфаркты могут быть в результате как местного тромбоза со­судов, так и эмболии, чаще всего из полостей левого сердца. Если это септические эмболы, то может развиться абсцесс селезенки.

Местные тромбозы артерий нередко возникают в увеличенных селезенках при лейкозе, сплените, артериите, в том числе узел­ковом. Тромбозы вен селезенки встречаются при распространении тромбов из воротной вены, при давлении на вену рядом распо­ложенной опухоли или при опухолевой инвазии вены, а также при перекручивании ножки «блуждающей селезенки».

Мелкие желтоватые или беловатые участки некрозов непра­вильной формы встречаются при остром инфекционном набуха­нии селезенки, а также бывают и в неувеличенной селезенке, без сепсиса, сосудистых поражений. Это «пятнистая селезенка», встречающаяся при токсикозах, при уремии.

Кисты селезенки - нередкая находка. Наиболее часто обнару­живают инклюзионные (мезотелиальные) кисты. Это одиночные или множественные, тонко- и гладкостенные полости, заполненные прозрачной жидкостью. Размеры их обычно небольшие, диа­метром до 1-3 см, редко больше. Расположены они чаще под, капсулой и нередко сочетаются с аналогичными кистами печени, почек.

Изредка встречаются эхинококковые кисты при гидатидозной болезни. Кисты могут быть одиночными и множественными. Диа­метр их от нескольких сантиметров и до гигантских. Гигантские кисты сопровождаются атрофией ткани селезенки, вплоть до почти полного ее исчезновения, остается только эхинококковый мешок. Капсула селезенки обычно над кистой утолщена, очень часты сращения пораженной селезенки с окружающими органа­ми. При множественных мелких кистах селезенка может выгля­деть бугристой. Стенка кисты обычно хорошо выражена, в просвете ее прозрачная жидкость и дочерние пузыри. Нередко происходит нагноение кисты, разрывы с опорожнением гноя в брюшную, полость или в соседние органы, с которыми спаяна се­лезенка, - в желудок, печень, через диафрагму в плевральную полость, в легкое. В «старых» кистах после гибели паразита стенка и содержимое полости подвергаются кальцификации.

36.Осложнения острых и хронических холециститов. Причины. Клиника, диагностика, лечение.

37.Хронический холецистит. Методы дооперационной и интраоперационной диагностики.

38.Механическая желтуха. Причины. Дифференциальная диагностика. Лечение обтурационных желтух. Холангиты. Клиника, диагностика, лечение.

39.Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия. Диагностика. Методы оперативного лечения.

40.Рак желчного пузыря и внепеченочных протоков. Клиника, диагностика. Возможности хирургического лечения.

41.Гастродуоденальные кровотечения. Причины возникновения. Клиника, диагностика и лечение неязвенных желудочных кровотечений.

1) Заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстнойкишки:

42.Гастродуоденальные кровотечения при язвенной болезни. Клиника. Диагностика. Консервативное и оперативное лечение кровоточащей гастродуоденальной язвы.

43.Прободная гастродуоденальная язва. Клиника, диагностика, лечение. Выбор метода операции.

44.Полипы желудка. Понятие о предраке. Клиника. Диагностика и особенности лечения.

45.Рак желудка. Классификация. Пути метастазирования. Клиника, диагностика. Синдром " малых признаков ". Лечение. Радикальные и паллиативные операции.

46.Болезни оперированного желудка. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

48.Хронический панкреатит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

49.Кисты поджелудочной железы. Причины возникновения. Клиника, диагностика, лечение.

50.Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение.

51.Рак панкреатодуоденальной зоны. Определения понятия. Клиника, диагностика. Понятие о палиативных и радикальных операциях.

52.Острый аппендицит.

54.Осложнения аппендицита. Причины, клиника, диагностика, лечение.

55.Непроходимость кишечника.

56.Непроходимость кишечника. Классификация. Клиника и диагностика острой странгуляционной непроходимости. Показания к консервативному лечению кишечной непроходимости и его объем. Показания к операции.

57.Инвагинация кишечника. Клиника, диагностика. Методы консервативного и хирургического лечения.

58.Динамическая непроходимость кишечника. Причины возникновения. Клиника, диагностика, лечение.

59.Острые нарушения мезентериального кровообращения. Клиника, диагностика, лечение.

60.Перитонит.

62.Рак толстой кишки. Клиника, диагностика. Осложнения. Радикальные и паллиативные операции. Выбор метода хирургического лечения в зависимости от локализации опухоли в толстой кишке.

63.Рак прямой кишки. Классификация. Клиника, диагностика, осложнения, лечение.

1. По гистологическому строению:

2. По форме роста:

64.Геморрой. Осложнения варикозного расширения аноректальных вен. Клиника, диагностика, лечение.

65.Выпадание прямой кишки. Классификация. Клиника, хирургическое лечение.

66.Клиника и диагностика хронического неспецифического язвенного колита.

67.Кишечные свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

68.Острый гематогенный остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение. Хронический остеомиелит. Причины его развития. Клиника, диагностика, лечение.

69.Заболевания селезенки. Классификация. Показания к спленэктомии

69.Заболевания селезенки. Классификация. Показания к спленэктомии

Классификация

Диффузные изменения селезенки: отражаются в основном в увеличении размеров органа (спленомегалия). Следует учитывать следующие причины данного состояния: - инфекционные заболевания; - системные заболевания лимфатической системы; - миелопролиферативные заболевания; - гемолитические анемии; - застойная спленомегалия (заболевание печени, венозный застой); - болезни накопления.

Очаговые изменения селезенки: при УЗИ эти изменения могут выглядеть преимущественно анэхогенными, гипоэхогенными или эхогенными. Диффузные изменения селезенки Спленомегалия: селезенка имеет длину > 12 см и ширину 5 см. Ультразвуковые данные: диффузные изменения обычно имеют однородную эхо-структуру; увеличенное полюсов селезенки; - акцентуация сосудов селезенки. Клинические данные: часто указывают на правильный диагноз. Например, инфекционные заболевания -> лабораторные маркеры воспаления и серологические маркеры; заболевания лимфатической системы -> генерализованная лимфаденопатия; миелопролиферативные синдромы -> патологическое количество клеток крови и изменения картины костного мозга; гемолитическая анемия -> лабораторные параметры гемолиза; застойная спленомегалия -> заболевание печени, портальная гипертензия, портально-системные анастомозы и т.д. Маленькие размеры селезенки (функциональная гипо-, аспления): селезенка < 7 см в длину и 3 см в ширину. Ультразвуковые данные: маленькая селезенка обычно имеет неоднородную внутреннюю эхо-структуру; - селезеночные сосуды часто не визуализируются. Клинические данные: дифференцировка с уменьшением селезенки в связи со старением. Чаще встречается при язвенном колите, серповидно-клеточной анемии, как следствие использования торотраста, при иммунологических заболеваниях и трансплантации чужеродного костного мозга. Киста селезенки: Ультразвуковые критерии: преимущественно анэхогенная структура очага; - вариабельность размера; ровные, округлые края: - часто периферическая кальцинация; - иногда подвижные внутренние эхо-сигналы; - ЦДЭ: отсутствие сосудов. Клинические банные: обычно протекает бессимптомно. Большинство первичных кист являются врожденными; вторичные кисты могут быть результатом предшествующей травмы, инфаркта, панкреатита или эхинококкоза. Абсцесс селезенки: Ультразвуковые критерии: - преимущественно гипоэхогенная структура очага; вариабельность размеров; неровные края, вариабельность формы; при исследовании в режиме реального времени иногда определяется смешанная эхогенность из-за присутствия пузырьков воздуха и подвижных внутренних эхо-сигналов; - ЦДЭ: отсутствие сосудов. Клинические данные: большинство пациентов пребывают в тяжелом состоянии, с выраженными признаками воспаления. Микроабсцессы. чаще всего возникают при гепатоспленальном кандидозе. Лимфома селезенки: Ультразвуковые критерии: преимущественно гипоэхогенная структура очага; - вариабельность размеров; ровные края, часто округлая форма; - иногда диффузная неоднородность эхо-структуры; - ЦДЭ: обнаруживаются сосуды; - часто имеется спленомегалия. Клинические данные: у большинства пациентов в анамнезе имеется подтвержденное заболевание лимфатической системы (неходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина). Системные проявления (лихорадка, ночная потливость, потеря массы тела), иногда повышение уровня ЛДГ. Инфаркт селезенки: Ультразвуковые критерии: - эхогенность варьирует, но обычно встречаются гипоэхогенные очаги; вариабельность размеров; неровные края, иногда клиновидная форма; иногда присутствие свободной жидкости в брюшной полости; возможна подкапсульная гематома; ЦДЭ: отсутствие сосудов в области инфаркта. Клинические данные: боль может иметь локализованный или диффузный характер либо вовсе отсутствовать. Шум трения селезенки? Эндокардит? Сепсис? Миелопролиферативное заболевание? Травма селезенки: Ультразвуковые критерии: преимущественно гипоэхогенная структура очага; в острой стадии эхогенность повышена; - варибельность размеров, неровные края; - иногда подкапсульная гематома серповидной формы; - иногда свободная жидкость в брюшной полости; - участки скопления жидкости могут содержать подвижные внутренние эхо-сигналы; - ЦДЭ: отсутствие сосудов. Клинические данные: в анамнезе травма или фоновое заболевание селезенки (инфекция, заболевание крови, застойная спленомегалия, инфаркт селезенки, метастазы в селезенку и т.д.). Метастазы в селезенку: Ультразвуковые критерии: преимущественно гипоэхогенная, но иногда эхогенная структура очага; изредка обнаруживается гипоэхогенный контур; - вариабельность размеров и краев: - иногда центральный некроз; - ЦДЭ: обнаруживаются сосуды. Клинические данные: метастазы в селезенку встречаются редко и обычно связаны с гематогенным распространением прогрессирующей злокачественной опухоли. Прямая инфильтрация селезенки (карцинома желудка, карцинома поджелудочной железы и т.д.) также встречается редко.

Показания к спленэктомии

Травма селезенки, будь то тупая травма в результате несчастного случая или повреждения при хирургическом вмешательстве, служит в большинстве случаев показанием к спленэктомии. Поэтапная лапаротомия со спленэктомией остается основной диагностической процедурой на ранней стадии лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина) у большинства больных, которым обычно назначают только рентгенотерапию. При невозможности поставить диагноз с помощью других диагностических методов некоторым больным с идиопатической формой спленомегалии производятспленэктомию, однако и в этом случае необходимы серьезные обоснования. Гиперспленизм при лимфомах может стать причиной персистирующих цитопений и в ряде случаев реакции больного наспленэктомию: Спленэктомия оказывается эффективной при волосато-клеточном лейкозе В-типа часто в сочетании с гиперспленизмом, при этом наступает ремиссия с 5-летним сроком выживаемости у 50% больных. При синдроме Фелти (ревматоидный артрит и гиперспленизм) и болезни Гоше спленэктомия показана в том случае, если увеличение селезенки приводит к симптоматической нейтропении или другим осложнениям гиперспленизма. Иммунная тромбоцитопеничеекая пурпура, персистирующая на фоне медикаментозной терапии, может смениться после спленэктомии улучшением состояния больного. Гемолитическая анемия, врожденный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз (овалоцитоз), иммунная гемолитическая анемия с тепловыми реактогенными IgG-антителами и недостаточность пируваткиназы могут проявить положительную динамику после спленэктомии.

Она требуется как при большой талассемии, осложненной нейтропенией или тромбоцитопенией, так и при хроническом лимфо- и миелолейкозе, миелоидной метаплазии, которые могут сопровождаться гиперспленизмом.

Вирусология как наука

Вирусы – реплицирующиеся микроорганизмы, одна из мельчайших форм жизни. Принадлежат к отдельному царству VIRA . Приоритет в открытии вирусов принадлежит Д.И. Ивановскому, который установил (1892г.), что мозаичная болезнь табака вызывается двумя возбудителями: грибом и неизвестным возбудителем. Если профильтровать массу измельченного листа через фильтр Шамберлена, то полученным фильтратом можно заразить здоровое растение, т.е. в фильтрате содержится вещество, обладающее контагиозностью.

1897 – открытие ящура

1902 – чума КРС

1903 – чума свиней

1903 – оспа кур, коз

Причины бурного развития вирусологии.

• С началом XX века роль бактериальных болезней начала постепенно снижаться. Причиной тому послужило открытие препаратов, позволявших хорошо контролировать бактериальные болезни. После открытия сульфаниламидов и антибиотиков на первый план вышли бактериальные болезни.
• Вирусы послужили базой для исследований в области онкологии, генетики.
• Роль вирусных болезней резко возросла в связи с трансформацией технологий животноводства, связанной с образованием крупных откормочных комплексов (массовые болезни вирусной этиологии).
• Вирусы вызывают отдельные серьезные патологии. Убиквитарные возбудители существуют в организме в норме, а при ослаблении организма дают патологию.
• Экологический аспект – очень многие виды животных, а особенно птицы являются носителями и переносчиками вирусных болезней.
• Возможность искоренения онкологических заболеваний – большинство раковых болезней имеют вирусное происхождение.

Химический состав вирусов.

Молекулярная масса вирусов – Дальтон (Д)

Размер вирусов (нм = мкм)

Простые вирусы содержат НК + незначительное количество белка.

Сложные вирусы содержат НК + большое количество различных белков и липопротеидную оболочку. Генетические свойства белков обуславливаются их первичной и вторичной структурой.

• белки капсида
• белки сердцевины
• белок наружной оболочки
• ферментативные белки.

Принципы структурной организации вирусов.

Вирусная частица хорошо приспособлена к переносу НК от одной клетки к другой. Различают:

• вирусные частицы, имеющие липидную оболочку,
• вирусные частицы не имеющие наружной оболочки.

Типы структур:

• палочковидные (спиралевидные)
• нитевидные
• кубической (икосаэдрической) формы.

Суб единица вируса – единая, уложенная определенным образом полипептидная цепь. Капсид – белковый чехол, окружающий ДНК.

Репродукция вирусов.

Основные особенности репродукции.

• наличие РНК или ДНК
• многообразие форм и структуры геномов
• почти все вирусные ДНК способны реплицироваться независимо от ДНК клетки, тогда как клеточные РНК могут синтезироваться только на матрице клеточной ДНК.
• Разобщенный во времени и пространстве (дезъюнктивный) биосинтез структурных компонентов вирусов.
• Вирусы не имеют собственных белок-синтезирующих систем, а используют для этих целей системы клетки.
• Наличие большого разнообразия механизмов репликации.