Селезенка лимфоциты. Лимфоциты – клетки иммунной системы. Использование других параметров крови в диагностике

Нередко, получив результаты анализа крови, мы можем прочитать там заключение врача о том, что повышены лимфоциты в крови. Что это значит, опасно ли это заболевание, и можно ли его вылечить?

Что такое лимфоциты?

Все белые клетки крови, выполняющие иммунную функцию, носят название лейкоцитов. Они делятся на несколько категорий:

• Нейтрофилы,
• Эозинофилы,
• Базофилы,
• Моноциты,
• Лимфоциты.

Каждая из этих групп выполняет строго определенные задачи. Если сравнить иммунные силы организма с войском, то эозинофилы, базофилы и моноциты – это специальные рода войск и тяжелая артиллерия, нейтрофилы – это солдаты, а лимфоциты – это офицеры и гвардия. По отношению к общему количеству лейкоцитов количество клеток данного типа у взрослых людей составляет в среднем 30%. В отличие от большинства других лейкоцитов, которые, столкнувшись с инфекционным агентом, как правило, погибают, лимфоциты могут действовать многократно. Таким образом, они обеспечивают длительный иммунитет, а остальные лейкоциты – кратковременный.

Лимфоциты вместе с моноцитами относятся к категории агранулоцитов – клеток, у которых отсутствуют зернистые включения во внутренней структуре. Они могут существовать дольше, чем другие клетки крови – иногда до нескольких лет. Их разрушение, как правило, осуществляется в селезенке.

За что отвечают лимфоциты? Они выполняют самые разнообразные функции, в зависимости от специализации. Они отвечают как за гуморальный иммунитет, связанный с выработкой антител, так и за клеточный, связанный с взаимодействием с клетками – мишенями. Лимфоциты делятся на три основные категории – T, B и NK.

T-клетки

Они составляют примерно 75% от всех клеток данного типа. Их зародыши образуются в костном мозге, а затем мигрируют в вилочковую железу (тимус), где и превращаются в лимфоциты. Собственно, об этом говорит и их название (Т обозначает тимус). Их наибольшее количество наблюдается у детей.

В тимусе T-клетки «проходят обучение» и получают различные «специальности», превращаясь в лимфоцитов следующих типов:

• Т-клеточные рецепторы,
• T-киллеры,
• Т-хелперы,
• Т-супрессоры.

B-клетки

Среди других лимфоцитов их доля составляет примерно 15 %. Образуются в селезенке и костном мозге, затем мигрируют в лимфатические узлы и концентрируются в них. Их основная функция – обеспечение гуморального иммунитета. В лимфатических узлах клетки типа B «знакомятся» с антигенами, «представленными» им другими клетками иммунной системы. После этого они начинают процесс образования антител, агрессивно реагирующих на вторжение чужеродных веществ или микроорганизмов. Некоторые В-клетки обладают «памятью» к чужеродным объектам и могут сохранять ее в течение многих лет. Таким образом, они обеспечивают готовность организма встретить во всеоружии «врага» в случае его повторного появления.

NK-клетки

Доля NK-клеток среди других лимфоцитов составляет примерно 10%. Эта разновидность выполняет функции, во многом схожие с функциями T-киллеров. Однако их возможности гораздо шире, чем у последних. Название группы происходит от словосочетания Natural Killers (Природные убийцы). Это настоящий «антитеррористический спецназ» иммунитета. Назначение клеток – уничтожение переродившихся клеток организма, прежде всего, опухолевых, а также пораженных вирусами. При этом они способны уничтожать клетки, недоступные для Т-киллеров. Каждая NK-клетка «вооружена» специальными токсинами, смертельными для клеток-мишеней.

Чем плохо изменение лимфоцитов в крови?

Из вышесказанного может показаться, что чем больше этих клеток в крови, тем выше должен быть иммунитет у человека, и тем он должен быть здоровее. И зачастую состояние, когда лимфоциты повышены – это действительно положительный симптом. Но на практике все бывает не так просто.

Прежде всего, изменение количества лимфоцитов всегда указывает на то, что в организме не все в порядке. Как правило, они производятся организмом не просто так, а для борьбы с какой-то проблемой . И задачей врача является узнать, о чем говорят повышенные кровяные тельца.

Кроме того, изменение количества белых кровяных телец может означать, что нарушился механизм, благодаря которому они появляются в крови. А из этого следует, что система кроветворения также подвержена какой-то болезни. Повышенный уровень лимфоцитов в крови называется лимфоцитозом. Лимфоцитоз бывает как относительный, так и абсолютный. При относительном лимфоцитозе не меняется общее количество лейкоцитов, однако увеличивается количество лимфоцитов относительно других разновидностей лейкоцитов. При абсолютном лимфоцитозе увеличиваются и лейкоциты, и лимфоциты, в то время как отношение лимфоцитов к другим лейкоцитам может и не меняться.

Состояние, при котором наблюдаются пониженные лимфоциты в крови, называется лимфопенией.

Нормы лимфоцитов в крови

Эта норма меняется в зависимости от возраста. У маленьких детей, как правило, относительное количество данных клеток выше, чем у взрослых. С течением времени этот параметр уменьшается. Также у разных людей он может сильно отклоняться от среднего значения.

Нормы лимфоцитов для различных возрастов.

Как правило, о лимфоцитозе у взрослых говорят в том случае, если абсолютное количество лимфоцитов превышает 5х109/л, а от общего числа лейкоцитов количество данных клеток составляет 41%. Минимально допустимым значением считается 19% и 1х109/л.

Как определить уровень лимфоцитов

Для определения этого параметра достаточно сдать общий клинический анализ крови. Анализ сдается натощак, перед сдачей в течение дня не следует заниматься физическими нагрузками, не есть жирную пищу, в течение 2-3 часов – не курить. Кровь для общего анализа обычно берется из пальца, реже – из вены.

Общий анализ крови позволяет узнать, как соотносятся между собой различные типы белых клеток крови. Это соотношение называется лейкоцитарной формулой. Иногда количество лимфоцитов прямо указывается в расшифровке анализа, но часто расшифровка содержит лишь английские сокращения. Поэтому найти нужные данные в анализе крови несведущему человеку порой бывает непросто. Как правило, необходимый параметр указывается как LYMPH в анализе крови (иногда также LYM или LY). Напротив обычно указывается содержание кровяных телец в расчете на единицу объема крови, а также показатели нормы. Этот параметр также может обозначаться как «лимфоциты абс». Также может указываться процент лимфоцитов от общего количества лейкоцитов. Следует также учитывать, что в разных лабораториях могут использоваться разные методы анализа, так что результаты общего анализа крови несколько отличаться в разных лечебных заведениях.

Причины лимфоцитоза

Почему повышается содержание белых кровяных телец? У этого симптома может быть несколько причин. Прежде всего, это инфекционные заболевания. Многие инфекции, особенно вирусные, заставляют иммунную систему вырабатывать повышенное количество Т-киллеров и NK-клеток. Подобный тип лимфоцитоза называется реактивным.

К числу вирусных инфекций, способных вызвать повышение лимфоцитов в крови, относятся:

• Грипп,
• Инфекционный мононуклеоз,
• Герпес,
• Ветрянка,
• Корь,
• Краснуха,
• Аденовирусная инфекция,
• Паротит.

Также повышенные лимфоциты в крови могут наблюдаться при бактериальных и протозойных инфекциях:

• Туберкулезе,
• Бруцеллезе,
• Токсоплазмозе.

Однако далеко не всякая бактериальная инфекция сопровождается лимфоцитозом, поскольку многие бактерии уничтожаются другими видами лейкоцитов.

Увеличение количества белых кровяных клеток может наблюдаться не только во время болезни, но и спустя какое-то время спустя выздоровления. Это явление называется постинфекционным лимфоцитозом.

Еще одна причина возникновения лимфоцитоза – заболевания кроветворной системы (лейкозы) и лимфатической ткани (лимфомы). Многие из них имеют злокачественный характер. При этих заболеваниях в крови наблюдается лимфоцитоз, однако иммунные клетки не являются полноценными, и не могут выполнять свои функции.

Основные заболевания лимфатической и кровеносной систем, способные вызвать лимфоцитоз:

• Лимфобластный лейкоз (острый и хронический),
• Лимфогранулематоз,
• Лимфома,
• Лимфосаркома,
• Миеломная болезнь.

Другие причины, способные вызвать увеличение количества иммунных клеток:

• Алкоголизм;
• Частое курение табака;
• Прием наркотических веществ;
• Прием некоторых лекарств (леводопа, фенитоин, некоторые анальгетики и антибиотики);
• Период перед менструацией;
• Длительное голодание и диеты;
• Длительное употребление пищи, богатой углеводами;
• Гипертиреоз;
• Аллергические реакции;
• Отравлениях токсичными веществами (свинец, мышьяк, дисульфид углерода);
• Нарушения иммунитета;
• Эндокринные нарушения (микседема, гипофункция яичников, акромегалия);
• Ранние стадии некоторых онкологических заболеваний;
• Неврастении;
• Стрессы;
• Недостаток витамина B12;
• Травмы и ранения;
• Удаление селезенки;
• Проживание в высокогорной местности;
• Лучевые поражения;
• Прием некоторых вакцин;
• Чрезмерные физические нагрузки.

Многие аутоиммунные заболевания, то есть, заболевания, при которых иммунитет атакует здоровые клетки организма, также могут сопровождаться лимфоцитозом:

• Ревматоидные артриты,
• Системная красная волчанка.

Лимфоцитоз также может быть временным и постоянным. Временный тип заболевания обычно вызывается инфекционными заболеваниями, травмами, отравлениями, приемом лекарственных препаратов.

Селезенка и лимфоцитоз

Поскольку селезенка является органом, где распадаются иммунные клетки, то ее хирургическое удаление по каким-то причинам способно вызвать временный лимфоцитоз. Однако впоследствии система кроветворения приходит в норму и количество этих клеток в крови стабилизируется.

Онкологические заболевания

Однако самыми опасными причинами лимфоцитоза являются онкологические заболевания, поражающие кроветворную систему. Эту причину также нельзя сбрасывать со счетов. И поэтому, если невозможно связать симптом с какой-то внешней причиной, то рекомендуется пройти тщательное обследование.

Самыми распространенными гематоонкологическими заболеваниями, при которых наблюдается лимфоцитоз, являются острый и хронический лимфобластные лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз – тяжелое заболевание кроветворной системы, при котором в костном мозге образуются незрелые иммунные клетки, которые не могут выполнять своих функций. Заболевание чаще всего поражает детей. Одновременно с повышением лимфоцитов наблюдается также снижение количества эритроцитов и тромбоцитов.

Диагностика данного типа лейкоза производится при помощи пункции костного мозга, после которой определяют количество незрелых клеток (лимфобластов).

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Этот тип заболевания более характерен для пожилых людей. При нем наблюдается значительное увеличение нефункциональных клеток B-типа. Заболевание в большинстве случаев развивается медленно, но почти не поддается лечению.

При диагностике заболевания учитывается, прежде всего, общее количество клеток типа B. При исследовании мазка крови легко можно вывить опухолевые клетки по характерным признакам. Для уточнения диагноза также проводится иммунофенотипирование клеток.

Лимфоциты при ВИЧ

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – вирус, поражающий непосредственно клетки иммунной системы и вызывающий тяжелое заболевание – СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Поэтому наличие данного вируса не может не отражаться на количестве лимфоцитов в составе крови. Обычно на ранних стадиях наблюдается лимфоцитоз. Однако по мере прогрессирования болезни иммунная система становится все слабее, и лимфоцитоз сменяется лимфопенией. Также при СПИДе наблюдается и уменьшение количества других кровяных телец – тромбоцитов и нейтрофилов.

Лимфоциты в моче

Иногда присутствие лимфоцитов может наблюдаться и в моче, чего в норме быть не должно. Этот признак указывает на наличие воспалительного процесса в мочеполовой системе – например, о мочекаменной болезни, бактериальных инфекциях в мочеполовых путях. У пациентов с трансплантированной почкой наличие лимфоцитов может указывать на процесс отторжения органа. Также эти клетки могут появляться в моче при острых вирусных заболеваниях.

Снижение лимфоцитов – причины

Иногда может наблюдаться и ситуация, обратная лимфоцитозу – лимфопения, когда понижены лимфоциты. Для лимфоцитов снижение характерно в следующих случаях:

• Тяжелые инфекции, истощающие запасы лимфоцитов;
• СПИД;
• Опухоли лимфоидной ткани;
• Заболевания костного мозга;
• Тяжелые виды сердечной и почечной недостаточности;
• Прием некоторых препаратов, например, цитостатиков, кортикостероидов, нейролептиков;
• Радиационное воздействие;
• Иммунодефицитное состояние;
• Беременность.

Ситуация, когда количество иммунных клеток ниже нормы, может быть временным явлением. Так, если в ходе инфекционной болезни недостаток лимфоцитов сменяется их избытком, то это может говорить о том, что организм близок к выздоровлению.

Изменения лимфоцитов в крови у женщин

Для такого параметра, как содержание лимфоцитов, не существует половых различий. Это значит, что и у мужчин и у женщин в крови должно содержаться примерно одинаковое количество данных клеток.

При беременности обычно наблюдается умеренная лимфопения. Это связано с тем, что повышенные лимфоциты в крови у женщин при беременности могут нанести вред плоду, имеющему другой генотип по сравнению с организмом матери. Однако в целом количество данных клеток не уменьшается ниже пределов нормы. Тем не менее, если это происходит, то иммунитет может быть ослаблен, и организм женщины может быть подвержен различным заболеваниям. А если количество лимфоцитов оказывается выше нормы, то такая ситуация грозит ранним прерыванием беременности. Таким образом, беременным очень важно контролировать уровень лимфоцитов в крови. Для этого необходимо регулярно сдавать анализы, как в первом, так и во втором триместрах беременности.

У женщин причиной повышения содержания количества иммунных клеток также могут быть определенные фазы менструального цикла. В частности, во время предменструального синдрома может наблюдаться незначительное повышение лимфоцитов.

Лимфоцитоз у детей

Когда ребенок появляется на свет, то уровень лимфоцитов у него относительно низкий. Однако затем организм начинает усиленную выработку белых кровяных телец, и, начиная с первых недель жизни, в крови становится очень много лимфоцитов, намного больше, чем у взрослых. Это объясняется естественными причинами – ведь у ребенка гораздо более слабый организм, чем у взрослого. По мере взросления ребенка количество данных клеток в крови снижается, и в определенном возрасте их становится меньше, чем нейтрофилов. В дальнейшем количество лимфоцитов приближается к взрослому уровню.

Однако, если лимфоцитов стало больше, чем положено по норме для определенного возраста, то это повод для беспокойства. Необходимо разобраться, чем вызван лимфоцитоз. Обычно организм ребенка очень бурно реагирует на каждую инфекцию, такую, как ОРВИ, корь, краснуха, выделяя огромное количество белых кровяных телец. Но когда инфекция отступает, то их количество приходит в норму.

Однако, следует помнить, что лимфоцитоз у детей может быть вызван и таким тяжелым заболеванием, как острый лимфобластный лейкоз. Поэтому важно регулярно проверять количество белых кровяных телец у ребенка при помощи анализов крови.

Симптомы лимфоцитоза

Проявляется ли лимфоцитоз как-то еще, кроме изменения состава крови? В том случае, если он вызван инфекционным заболеванием, то у больного будут наблюдаться симптомы, характерные для этого заболевания, например, жар, озноб, головные боли, кашель, сыпь, и т.д. Но эти симптомы не являются симптомами собственно лимфоцитоза. Тем не менее, в некоторых случаях при увеличении лимфоцитов, вызванном неинфекционными причинами, может наблюдаться увеличение лимфоузлов и селезенки – органов, где находится больше всего лимфоцитов.

Диагностика причин лимфоцитоза

При увеличении количества лимфоцитов причины повышения не всегда бывает просто обнаружить. Прежде всего, рекомендуется обратиться к врачу-терапевту. Скорее всего, он даст направление на несколько дополнительных анализов – кровь на ВИЧ, гепатит и сифилис. Кроме того, могут быть назначены дополнительные исследования – УЗИ, компьютерная или магнитная томография, рентгенография.

Возможно, потребуется дополнительный анализ крови, который бы исключил ошибку. Для уточнения диагноза может понадобиться такая операция, как пункция лимфоузла или костного мозга.

Типичные и атипичные иммунные клетки

При определении причины увеличения лимфоцитов важную роль играет определение количества типичных и атипичных разновидностей клеток.

Атипичными лимфоцитами называются кровяные клетки, имеющие другие свойства и размеры по сравнению с обычными.

Наиболее часто атипичные клетки наблюдаются в крови при следующих заболеваниях:

• Лимфолейкоз,
• Токсоплазмоз,
• Пневмония,
• Ветряная оспа,
• Гепатит,
• Герпес,
• Инфекционный мононуклеоз.

С другой стороны, при многих заболеваниях большого числа атипичных клеток не наблюдается:

• Паротит,
• Краснуха,
• Грипп,
• СПИД,
• Аденовирусная инфекция,
• Малярия,
• Аутоиммунные болезни.

Использование других параметров крови в диагностике

Также следует учитывать такой фактор, как (СОЭ). При многих заболеваниях данный параметр повышается. Принимается во внимание и динамика других компонентов крови:

• Общее количество лейкоцитов (может оставаться неизменным, уменьшаться или увеличиваться),
• Динамика количества тромбоцитов (увеличение или уменьшение),
• Динамика количества эритроцитов (увеличение или уменьшение).

Увеличение общего количества лейкоцитов при одновременном увеличении лимфоцитов может свидетельствовать о лимфопролиферативных заболеваниях:

• Лимфолейкоз,
• Лифогранулематоз,
• Лимфома.

Также это состояние может быть характерно для:

• острых вирусных инфекций
• гепатитов,
• эндокринных заболеваний,
• туберкулеза,
• бронхиальной астмы,
• удаления селезенки,
• цитомегаловирусной инфекции,
• коклюша,
• токсоплазмоза,
• бруцеллеза.

Относительный лимфоцитоз (при котором общее количество лейкоцитов остается примерно постоянным) обычно характерен для тяжелых бактериальных инфекций, таких как брюшной тиф.

Кроме того, он встречается в случае:

• Ревматических заболеваний,
• Гипертиреоза,
• Болезни Аддисона,
• Спленомегалии (увеличении селезенки).

Снижение общего количества лейкоцитов на фоне увеличения количества лимфоцитов возможно после перенесенных тяжелых вирусных инфекций или на их фоне. Объясняется это явление истощением резерва клеток быстрого иммунитета, прежде всего, нейтрофилов и увеличением клеток длительного иммунитета – лимфоцитов. Если это так, то, как правило, эта ситуация временная, и количество лейкоцитов в скором времени должно придти в норму. Также подобное положение вещей характерно для приема некоторых медикаментов и отравлений.

Уменьшение количества эритроцитов на фоне лимфоцитоза обычно характерно для лейкоза и заболеваний костного мозга. Кроме того, онкологические заболевания костного мозга обычно сопровождаются очень большим увеличением лимфоцитов – примерно в 5-6 раз выше нормы.

Одновременное увеличение количества эритроцитов и лимфоцитов может наблюдаться у заядлых курильщиков. Соотношение различных типов лимфоцитов также может иметь диагностическое значение. Например, при миеломе увеличивается, прежде всего, количество клеток типа B, при инфекционном мононуклеозе – типов T и B.

Лечение и профилактика

Надо ли лечить лимфоцитоз? В том случае, если лимфоциты увеличены из-за каких заболеваний, например, инфекционных, то лечение самого симптома не требуется. Следует обратить внимание на лечение болезни, которая его вызвала и лимфоцитоз пройдет сам собой.

Инфекционные заболевания лечатся при помощи или антивирусных средств, а также противовоспалительных препаратов. Во многих случаях достаточно лишь обеспечить лимфоцитам комфортные условия для борьбы с инфекцией – дать организму отдых, правильно питаться и пить много жидкости, чтобы вывести токсины из организма. И тогда лимфоциты, как солдаты победившей армии, «разойдутся по домам», и их уровень в крови снизится. Хотя это может произойти далеко не на следующий день после окончания болезни. Иногда след от перенесенной инфекции в виде лимфоцитоза может наблюдаться еще в течение нескольких месяцев.

Совсем другое дело – лейкозы, лимфомы или миеломы. Они не пройдут «сами по себе», а для того, чтобы болезнь отступила, необходимо приложить много усилий. Стратегию лечения определяет врач – это может быть и химиотерапия, и лучевая радиотерапия. В самых тяжелых случаях используется пересадка костного мозга.

Тяжелые инфекционные заболевания, такие, как , мононуклеоз, СПИД, также требуют тщательного лечения при помощи антибиотиков и антивирусных средств.

Все, что было сказано о лечении лимфоцитоза, справедливо и в отношении профилактики данного состояния. Специфической профилактики оно не требует, важно укреплять организм в целом и иммунитет в частности, правильно питаться, избегать вредных привычек, вовремя лечить хронические инфекционные заболевания.

1. Иммунитет - это способ защиты организма от всего генетически чужеродного (от возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, от внутренних факторов, нару­шающих генетическое постоянство, от клеток-мутантов и др.). Иммунология - учение об иммунитете. Иммуноге­нез - процесс формирования иммунитета. Иммуноморфогенез - клеточные основы иммуногенеза. Иммуномор­фология - раздел иммунологии, изучающий клеточные основы иммунитета. Иммунопатология - раздел иммуно­логии, изучающий патологические процессы и болезни, возникающие в результате нарушения иммуногенеза.

2. Морфология и функция иммунной системы Ответственной за иммунитет в организме животных и человека является иммунная система, которая обеспечива­ет контроль и генетическое постоянство внутренней среды организма (иммунный гомеостаз).

В иммунной системе выделяют центральные и перифе­рические органы иммунитета: к центральным органам от­носят: костный мозг, тимус, бурсу Фабрициуса у птиц; к периферическим органам иммунной системы относят: селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань пище­варительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), легких, кожи и других органов, кровь, лимфу, систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ), железу Гардера и слезную железу у птиц, кожу и микроглию ЦНС.

Костный мозг является поставщиком стволовых клеток - родоначальниц всех остальных клеток крови, а также В-лимфоцитов у млекопитающих.

Тимус (вилочковая, зобная железа) является постав­щиком Т-лимфоцитов, которые образуются в тимусе из стволовых клеток костного мозга (у млекопитающих и птиц). Бурса Фабрициуса у птиц трансформирует ство­ловые клетки костного мозга в В-лимфоциты.

3. Иммунокомпетентные клетки: к ним относятся мик­рофаги, макрофаги, лимфоциты.

Микрофаги: нейтрофилы и эозинофилы, они обладают высокой фагоцитарной активностью. Макрофаги: моноци­ты крови, гистиоциты соединительной ткани, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, костного мозга и селезенки, альвеолярные макрофаги легких, купферовские клетки печени, перитонеальные и плевральные мак­рофаги, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, макрофаги синовиальных оболочек сус­тавов, эпителиоидные и гигантские клетки воспалительных очагов. Они относятся к системе мононуклеарных фагоци­тов (СМФ), переводят бактериальный антиген в иммуногенную форму в виде комплексов РНК + антиген и пере­дают информацию об антигене Т- и В-лимфоцитам.

Лимфоциты (Т- и В-клетки). Т-лимфоциты (хелперы, киллеры, супрессоры, усилители, Т-дифференцирующие) участвуют в клеточном иммунитете, аллергии замедленно­го типа, трансплантационном иммунитете и в развитии ряда аутоиммунных синдромов и болезней. Морфологи­чески они небольших размеров (6,5 мкм), с круглым ин­тенсивно окрашенным ядром, узким ободком цитоплазмы, слабо выраженной перинуклеарной зоной, содержат кис­лую фосфатазу, на поверхности мало рецепторов. Содер­жатся в тимусе, Т- зависимых зонах периферических орга­нов иммунитета. При иммунном ответе они превращаются в иммунные лимфоциты (киллеры), которые разрушают антигены и чужеродные клетки с участием цитолитических факторов, и лимфоциты памяти.

В-лимфоциты размером 8,5 мкм, ядро более светлое, имеется широкий ободок цитоплазмы и хорошо выражен­ная перинуклеарная зона. На поверхности много рецепто­ров, содержат щелочную фосфатазу. Они обеспечивают гуморальный иммунитет, участвуют в развитии аллергии немедленного типа и некоторых аутоиммунных синдромов и болезней. В периферических органах иммунитета содер­жатся в Т- независимых зонах.

При иммунном ответе В-лимфоциты трансформируют­ся в плазматические клетки, синтезирующие антитела, и лимфоциты памяти. Плазматические клетки (плазмоциты) имеют размер 20 - 30 мкм, продолговатой или округ­лой формы, ядро располагается по периферии, хроматин ядра в виде спиц колеса. Вокруг ядра хорошо выражена светлая перинуклеарная зона.

Плазматические клетки синтезируют 5классов антител (иммуноглобулинов): G, A,М, D, Е, которые играют ос­новную роль в борьбе с бактериями и вирусами (IgG), создают условия для фагоцитоза антигена микро- и макро­фагами (IgМ), играют важную роль в патогенезе аллерги­ческих реакций (IgЕ) и создании местного секреторного иммунитета в кишечнике и легких (IgА).

Рисунок. Локализация Т- и В-лимфоцитов в лимфоуз­ле. Т-лимфоциты содержатся в паракортикальной зоне, В-лимфоциты - в лимфоидных фолликулах, в мозговых тяжах и корковом слое.

Рисунок. Локализация Т- и В-лимфоцитов в селезенке. Т-лимфоциты содержатся вокруг центральных артерий лимфоидных фолликулов в виде муфт (периартериально), В-лимфоциты - в периферических зонах лимфоидных фолликулов.

Рисунок. Плазматическая клетка (окраска пиронином метиловым зеленым). Цитоплазма клетки резко пиронинофильна, окрашена в красный цвет. Ядро расположено эк­сцентрично, синего цвета. Видна светлая перинуклеарная зона.

Рисунок. Электронограмма плазматической клетки. Хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, на мембранах которой располагается большое количество ри­босом, где синтезируются антитела (иммуноглобулины). Вблизи ядра лежит хорошо развитый аппарат Гольджи. Видны митохондрии.

1. Состояние кровенаполнения красной пульпы (диффузное или очаговое полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, обескровливание), очаговые кровоизлияния, участки геморрагического пропитывания.

2. Состояние лимфатических фолликулов (средней величины, уменьшены, в состоянии атрофии, увеличены и сливаются друг с другом, в состоянии гиперплазии, с краевой или тотальной делимфатизацией, с расширенными реактивными центрами, с наличием в них мелких округлых гиалиновых включений, стенки центральных артерий фолликулов не изменены или с наличием склероза и гиалиноза).

3. Наличие патологических изменений (туберкулёзные гранулёмы, очаги белого инфаркта селезёнки, метастазы опухолей, кальцинаты и др.).

4. Состояние красной пульпы (наличие реактивного очагового или диффузного лейкоцитоза).

5. Состояние капсулы селезёнки (не утолщена, с явлением склероза, лейкоцитарной инфильтрации, с наложениями гнойно-фибринозного экссудата).

Пример№1.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — выраженное диффузное полнокровие красной пульпы. Лимфатические фолликулы в различной степени увеличены в размерах за счёт гиперплазии, отдельные из них сливаются друг с другом. В большинстве фолликулов выраженное просветление реактивных центров. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного гиалиноза. Капсула селезёнки не утолщена.

Пример№2.

СЕЛЕЗЁНКА (1объект) — сохранившаяся красная пульпа в состоянии неравномерного полнокровия. Лимфатические фолликулы в состоянии слабой и умеренной атрофии, с признаками умеренно выраженной делимфатизации краевых зон. Стенки центральных артерий фолликулов утолщены за счёт слабо выраженного склероза, умеренно выраженного гиалиноза. Крупный участок срезов занимает фрагмент метастаза плоскоклеточного неороговевающего рака лёгких. Капсула селезёнки слабо утолщена за счёт склероза.

№ 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 2

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Таблица № 8

Специалист Е.Филиппенкова

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Специалист Е. Филиппенкова

Карандашев А.А., Русакова Т.И.

Возможности судебно-медицинской экспертизы по выявлению условий возникновения повреждений селезёнки и давности их образования.

— М.: ИД ПРАКТИКА-М, 2004. — 36с.

ISBN 5-901654-82-Х

Большое значение имеет и окраска гистопрепаратов. Для решения вопросов о давности повреждений селезенки, наряду с окраской препаратов гематоксилинэо-зином, обязательным является использование дополнительных окрасок по Перлсу и ван-Гизон, определяющих наличие железосодержащих пигментов и соединительной ткани.

Двухмоментные или «отсроченные» разрывы селезенки по литературным данным развиваются через 3-30 дней и составляют от 10 до 30% всех ее повреждений.

По S.Dahriya (1976) 50% таких разрывов возникают на первой неделе, но не ранее 2-х суток после травмы, 25% на 2-й неделе, 10% могут возникать через 1 месяц.

J.Hertzann с соавт. (1984) выявил разрыв селезенки через 28 суток. По М.А.Са-пожниковой (1988) двухмоментные разрывы селезенки наблюдались в 18% и возникали не ранее 3 дней после травмы.

Ю.И.Соседко (2001) наблюдал разрывы капсулы селезенки в месте сформировавшейся подкапсульной гематомы в период от нескольких часов до 26 суток с момента травмы.

Как видим, при двухмоментных разрывах после травмы паренхимы селезенки до разрыва капсулы, накапливающейся в подкапсульной гематоме кровью, проходит значительный, до 1 месяца, временной промежуток.

По Ю.И. Соседко (2001), объективным показателем давности образования подкапсульной гематомы селезёнки является лейкоцитарная реакция, которая в зоне повреждения начинает достоверно определяться через 2-3 часа. Из гранулоцитов постепенно образуется демаркационный вал, который под микроскопом виден после 12 часов, завершая своё формирование к концу суток. Распад гранулоцитов в области повреждения селезёнки начинается на 2-3 сутки; на 4-5 сутки происходит массивный распад гранулоцитов, когда чётко преобладает ядерный детрит. В свежем кровоизлиянии структура эритроцитов не изменена. Гемолиз их начинается через 1-2 часа после травмы. Граница свежих кровоизлияний с окружающими тканями прослеживается нечётко. Затем по периферии откладывается фибрин, который через 6-12 часов отчётливо отграничивает гематому от окружающей её паренхимы. В течение 12-24 часов фибрин уплотняется в гематоме с распространением на периферию, затем он подвергается организации. Свидетельством того, что с момента травмы прошло не менее 3-х суток, являются признаки организации тромбов в сосудах селезёнки. Составные элементы гематомы — эритроциты, клетки белой крови, фибрин. К 3-м суткам определяются начальные проявления резорбции продуктов распада эритроцитов с формированием сидерофагов. С этого же периода гемосидерин виден на гистопрепаратах интрацеллюлярно. Выход мелких зёрен гемосидерина из распадающихся макрофагов наблюдается с 10-12 суток (ранний период) до 2-х недель. Для их обнаружения необходимо исследовать гистологические препараты, окрашенные по Перлсу. На препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином, чем «моложе» гемосидерин, тем он светлее (жёлтого цвета). Тёмно-коричневая окраска глыбок гемосидерина указывает на то, что с момента травмы прошло не менее 10-12 суток. Гистиоцитарно-фибробластическая реакция, выявляемая на 3-и сутки после травмы, свидетельствует о начальном процессе организации подкапсульной гематомы селезёнки. На 5-е сутки формируются коллагеновые волокна. Тяжи из гистиоцитарно-фибробластических элементов, отдельные новообразованные сосуды врастают в зону повреждений. Процесс резорбции и организации гематомы продолжается вплоть до образования капсулы, для формирования которой необходимо не менее 2-х недель.

Результаты исследований Карандашева А.А., Русаковой Т.И.:

При травме селезёнки гистологически наблюдаются разрывы капсулы и повреждения паренхимы органа с кровоизлияниями в участках повреждений. Часто кровоизлияния имеют вид гематом с чёткими краями, заполняющих повреждения. В зависимости от тяжести травмы наблюдаются крупные разрывы капсулы и паренхимы, паренхиматозные разрывы с образованием подкапсульной гематомы и множественные разрывы капсулы и паренхимы с участками деструкции ткани, фрагментацией и образованием мелких внутрипаренхиматозных повреждений с кровоизлияниями. Паренхима в неповреждённых участках резко малокровна.

При травме с повреждением селезёнки и со смертельным исходом на месте происшествия гематомы в зоне повреждения органа состоит в основном из неизменённых эритроцитов и клеток белой крови без перифокальной клеточной реакции. Отмечается полнокровие красной пульпы. Признаки резорбции и организации отсутствуют.

При благоприятном исходе и оперативном удалении поврежденной селезенки, через 2 часа после травмы наряду с описанной картиной наблюдается умеренное количество неизмененных гранулоцитов в составе гематом. Перифокальной клеточной реакции не обнаруживается, лишь местами в синусах, территориально приближенных к поврежденному участку, отмечаются немногочисленные мелкие скопления гранулоцитов.

Через 4-6 часов отмечается нечетко выраженная концентрация в основном неизмененных гранулоцитов по краям гематомы, выпадение фибрина в виде зернисто-нитчатых масс. В составе гематомы определяются гемолизированные эритроциты, расположенные преимущественно в центре гематомы.

Примерно через 7-8 часов гематома представлена в основном гемолизированными эритроцитами. Неизмененные эритроциты определяются лишь местами по краю гематомы. Среди гранулоцитов встречаются немногочисленные распадающиеся клетки. Гранулоциты по краям гематомы образуют мелкие немногочисленные скопления, местами формирующие структуры, типа демаркационного вала.

К 11-12 часу количество распадающихся гранулоцитов значительно возрастает. Гранулоциты, неизмененные и распадающиеся в различном количественном соотношении, формируют довольно четкий демаркационный вал на границе с неповрежденной паренхимой. Отдельные гранулоциты, как в составе гематомы, так и в зоне перифокальной гранулоцитарной инфильтрации, с признаками распада. Фибрин наиболее уплотнен по краям гематомы в виде лентовидно-глыбчатых масс.

К 24 часам наблюдается множество распадающихся гранулоцитов в составе гематомы и демаркационного вала.

В дальнейшем количество гранулоцитов в синусах ближайшей перифокальной зоны постепенно уменьшается. Отмечается набухание ретикуло-эндотелиальных клеток, выстилающих синусы. Количество распадающихся гранулоцитов увеличивается, фибрин уплотняется.

К 2,5-3 суткам в селезенке может наблюдаться, так называемый «немой» период. Это самый неинформативный промежуток времени, в котором отмечается отсутствие перифокальной реакции (лейкоцитарной и пролиферативной), что может быть обусловлено определенным этапом травматического процесса, в котором пролифе-ративные изменения еще не начались, а лейкоцитарная реакция уже закончилась.

К концу 3-х суток по краю гематомы и на границе с неповрежденной паренхимой можно обнаружить немногочисленные сидерофаги. Со стороны неповрежденной паренхимы в уплотненные массы фибрина в виде нечетко выраженных тяжей начинают врастать гистио-фибробластические элементы.

Процессы организации повреждений в селезенке происходят в соответствии с общими законами заживления тканей. Характерным признаком продуктивного, или пролиферативного, воспаления является преобладание в морфологической картине пролиферативного момента, то есть размножения тканевых элементов, разрастания ткани. Наиболее часто процесс разрастания при продуктивных воспалениях происходит в опорной, межуточной ткани. При микроскопическом исследовании в такой растущей соединительной ткани обнаруживается преобладание молодых форм соединительнотканных элементов — фибробластов и, наряду с ними, в различном количественном соотношении встречаются гистиоциты, лимфоидные элементы и плазматические клетки.

К 6-7 дню начинается формирование капсулы гематомы. Тяжи гистио-фиброб-ластических элементов в виде хаотично и упорядоченно расположенных структур врастают в гематому, местами с образованием нежных, тонких коллагеновых волокон, что очень хорошо видно при окраске по Ван-Гизону. Количество сидерофагов в составе формирующейся капсулы значительно увеличивается. В начальной стадии организации гематомы новообразования сосудов в зоне инкупсуляции гематомы не наблюдаются. Вероятно это связано с особенностями строения пульпы органа, сосуды которой имеют вид синусоидов.

К 7-8 дню гематома представлена гемолизированными эритроцитами, огромным количеством ядерного детрита распавшихся гранулоцитов, фибрина. Последний в виде плотной эозинофильной массы четко отграничивает гематому от неповрежденной ткани. Со стороны паренхимы в гематому на значительном протяжении врастают множественные тяжи из гистио-фибробластических элементов, среди которых при окраске по Перлсу определяются сидерофаги. Местами вокруг гематомы видна формирующаяся капсула, состоящая из упорядоченно ориентированных фибробластов, фиброцитов, коллагеновых волокон. В составе капсулы также определяются сидерофаги.

К 9-10 суткам наряду с сидерофагами отмечается внеклеточное расположение гемосидерина в виде зерен и глыбок.

При сроке около 1 месяца гематома полностью представлена гемолизированными эритроцитами, тенями эритроцитов, глыбками фибрина, местами с примесью ядерного детрита. Гематома окружена капсулой различной степени зрелости. По наружному ее краю соединительная ткань умеренной зрелости, представлена волокнами, богатыми клеточными элементами фиброцитарного типа, довольно упорядоченно расположенных. На остальном протяжении капсулы соединительная ткань незрелая, состоит из гистиоцитарно-фибробластических элементов, макрофагов, лимфоидных клеток, с наличием немногочисленных коллагеновых волокон. Местами определяются глыбки гемосидерина. От капсулы в гематому на значительном протяжении врастают тяжи гистиоцитарно-фибробластических элементов.

Чернова Марина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СМ-ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ

ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ДАВНОСТИ ЕЁ ПОВРЕЖДЕНИЙ.

Новосибирск, 2005г.

1. реакция на повреждение разделена на реакцию в зоне повреждения, перифокальной зоне, зоне красной пульпы, белой пульпы;
2. оценивается состояние лимфоидных фолликулов селезёнки в различные периоды посттравматического периода (гиперплазия, нормальные размеры, некоторое уменьшение размеров, просветление реактивных центров);
3. использовался иммуногистохимический метод исследования (ИГХИ) для оценки реактивных изменений лимфоцитов;
4. по данным Черновой М.В.: органоспецифичность структуры на протяжении посттравматического периода позволяет выделить 5 временных интервалов: до 12часов, 12-24 часов, 2-3суток, 4-7суток, более 7суток.

Для проведения дифференцировки лимфоцитов использованы лейкоцитарные антигены (АГ), позволяющие выявлять типы лимфоцитов, + учитывалось распределение лимфоцитов в красной пульпе:

В течение 1-х суток после травмы фолликулы селезёнки имели средние размеры, реактивные их центры были выражены умеренно, фолликулы травмированных животных (лабораторные мыши , которым под эфирным наркозом наносилось ударное повреждение по селезёнке, выведенной в край операционного разреза брюшной стенки) не отличались от фолликулов животных до травмы.

На 2-3 сутки — увеличение размеров фолликулов, большая выраженность их реактивных центров, образование новых более мелких.

На 4-7 сутки — происходило постепенное истощение белой пульпы, фолликулы уменьшались, становились прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше обычного, их реактивные центры были слабо выражены.

ПЕРВЫЕ 12 ЧАСОВ

— зона кровоизлияния — эритроциты хорошо контурируются и ярко окрашены эозином, среди них в небольшом количестве встречаются полинуклеарные лейкоциты;

— перифокальная зона — практически отсутствует;

— зона красной пульпы — полнокровие синусоидов пульпы, перифокальный отёк не выражен, кратковременный стаз с последующим парезом кровеносных сосудов;

— зона белой пульпы — фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы;

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки было приблизительно 1:2, соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляет в течение первых суток 1:2,5 (3).

СВЫШЕ 12 ЧАСОВ ДО 24 ЧАСОВ ВКЛЮЧИТЕЛЬНО

— зона кровоизлияния — эритроциты также хорошо контурируются и ярко окрашиваются эозином, изменённых практически нет; среди масс эритроцитов встречаются неизменённые полинуклеарные лейкоциты в небольшом количестве, единичные макрофаги и лимфоциты;

— перифокальная зона — начало формирования ограничительного вала между зоной кровоизлияния и окружающей нормальной тканью селезёнки, формирующийся пограничный вал состоит преимущественно из неизменённых полинуклеарных нейтрофилов, а также лимфоцитов и макрофагов в небольшом количестве;

— зона красной пульпы — в окружности сформировавшегося кровоизлияния развивается перифокальный отёк, отмечается полнокровие синусоидов пульпы, местами наблюдается пропитывание паренхимы розоватым фибрином (вследствие паралитической реакции кровеносных микрососудов и экссудации жидкой части крови во внесосудистую среду);

— зона белой пульпы — без динамики (фолликулы селезёнки средних размеров, их реактивные центры выражены умеренно, фолликулы белой пульпы не отличаются от фолликулов до травмы);

— ИГХИ — соотношение количества Т-клеток (CD3) в красной и белой пульпе селезёнки сохраняется 1:2, однако общее количество клеток данного вида несколько увеличивается: значительное увеличение количества Т-хелперов (CD4), соотношение В-лимфоцитов (CD20) в красной и белой пульпе составляют также 1:2,5 (3), без тенденции к увеличению их количества в той и другой зонах.

СВЫШЕ 1 И ДО 3-х СУТОК

— зона кровоизлияния — эритроциты в виде округлых «теней» в связи с потерей ими гемоглобина, количество изменённых и неизменённых эритроцитов почки равное, на их фоне местами отмечаются нити фибрина. Количество полинуклеарных лейкоцитов значительно увеличивается, они рассеяны диффузно, а некоторые находятся в стадии распада, среди них всюду видны лимфоидные клетки, одновременно увеличивается и количество макрофагов;

— перифокальная зона — перифокальные реактивные явления выражены максимально: в сравнении со второй половиной первых суток общее количество нейтрофилов увеличивается почти в 2 раза, причём 1/3 из них составили дегенеративно изменённые лейкоциты. Одновременно в 2 раза увеличивается количество макрофагов и почти в 1,5 раза увеличивается количество лимфоцитов;

— зона красной пульпы — на фоне отёка стромы наблюдается резкое расширение синусоидов красной пульпы и малокровие паренхимы, крайняя степень плазматического пропитывания, фибриноидный некроз, некоторое увеличение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, начало образования внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, большая выраженность их реактивных центров;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-хелперов в красной пульпе почти в 2 раза, незначительное увеличение количества Т-клеток в белой пульпе, количество Т-хелперов (CD4) без динамики, увеличение численности В-лимфоцитов (CD20) преимущественно в белой пульпе почти в 1,5 раза.

СВЫШЕ 3 и ДО 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — количество изменённых эритроцитов более чем в 2 раза превышает количество изменённых, максимальное увеличение количества макрофагов, количества полинуклеарных лейкоцитов, 2/3 из них дегенеративно изменены или находятся в той или иной степени разрушения. Перераспределение полинуклеарных лейкоцитов в виде скоплений в сочетании с лимфоцитами и макрофагами, вдоль уплотнённых свёртков и полос фибрина, появление фибробластов;

— перифокальная зона — некоторое уменьшение общего количества клеточных элементов, преимущественно за счёт полинуклеарных лейкоцитов, особенно неизменённых, увеличение количества лимфоцитов в 2 раза и некоторое увеличение количества макрофагов. Появление значительного количества фибробластов, которые в сочетании с другими клеточными элементами формируют хорошо выраженную демаркационную линию;

— зона красной пульпы — сохраняется тенденция к расширению синусоидов красной пульпы, которая благодаря имеющемуся малокровию паренхимы приобретает вид ткани с дефектными участками, количество полинуклеарных лейкоцитов уменьшается, чуть превышая изначальное, максимальное увеличение лимфоидных клеток отмечается на 4-7-е сутки, окончательное формирование внутрисосудистых тромбов;

— зона белой пульпы — гиперплазия фолликулов, структура их практически однородна, местами фолликулы сливаются друг с другом;

— ИГХИ — уменьшение количества Т-клеток (CD3) как в красной, так и в белой пульпе, снижение количества Т-хелперов (CD4) в 2-2,5 раза, увеличение количества В-лимфоцитов (CD20) в 2 раза.

СВЫШЕ 7 СУТОК

— зона кровоизлияния — в субстрате выявляется фибрин в виде зёрен, отмечается выраженное нарастание количества фибробластов, появление рыхлых волокон коллагена, уменьшение количества лейкоцитов, большинство из которых в состоянии распада. Количество лимфоцитов достигает максимального уровня, увеличивается и количество макрофагов, большая часть которых в цитоплазме содержит гемосидерин, максимум на 10-12-й день, хотя зёрна пигмента начинают появляться внутриклеточно с 5-7 дня.

— перифокальная зона — общее количество клеточных элементов сокращается, в значительной степени за счёт неизменённых полинуклеарных лейкоцитов и в меньшей степени за счёт изменённых. Количество лимфоидных элементов и макрофагов на прежнем количественном уровне. На 10-12-е сутки большое количество фибробластов располагается не только вдоль демаркационной линии, но и выходит за её пределы в сторону кровоизлияния, формируя тяжистые структуры;

— зона красной пульпы — без существенной динамики;

— зона белой пульпы — истощение белой пульпы, фолликулы достигают прежнего размера, а некоторые даже чуть меньше, их реактивные центры не выражены;

— ИГХИ — количество Т-клеток (CD3) в белой пульпе уменьшается почти вдвое (по отношению к изначальному), количество Т-хелперов (CD4) достигает минимального уровня (соотношение в красной и белой пульпе составляет 1:3,5 (4)), тенденция к уменьшению количества В-лимфоцитов (CD20).

Функции селезенки:

кроветворная — образование лимфоцитов;

барьерно-защитная — фагоцитоз, осуществление иммунных реакций. Селезенка удаляет из крови все бактерии за счет деятельности многочисленных макрофагов;

депонирование крови и тромбоцитов;

обменная функция — регулирует обмен углеводов, железа, стимулирует синтез белков, факторов свертывания крови и другие процессы;

гемолитическая при участии лизолецитина селезенка разрушает старые эритроциты, а также в селезенке разрушаются стареющие и поврежденные тромбоциты;

эндокринная функция — синтез эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Строение селезенки

Селезенка — паренхиматозный зональный орган, снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой, к которой прилежит мезотелий. Капсула содержит гладкие миоциты. От капсулы отходят трабекулы из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Капсула и трабекулы образуют опорно-сократительный аппарат селезенки и составляют 7 % ее объема. Все пространство между капсулой и трабекулами заполнено ретикулярной тканью. Ретикулярная ткань, трабекулы и капсула образуют строму селезенки. Совокупность лимфоидных клеток представляет ее паренхиму. В селезенке выделяют две различающиеся по строению зоны: красную и белую пульпу.

Белая пульпа — это совокупность лимфоидных фолликулов (узелков), лежащих вокруг центральных артерий. Белая пульпа составляет 1/5 часть селезенки. Лимфоидные узелки селезенки отличаются по строению от фолликулов лимфоузла, так как содержат и Т-зоны и В-зоны. Каждый фолликул имеет 4 зоны:

реактивный центр (центр размножения);

мантийная зона — корона из малых В-лимфоцитов памяти;

маргинальная зона;

периартериальная зона или периартериальная лимфоидная муфтазона вокруг центральных артерий.

1-я и 2-я зоны соответствуют лимфоидным узелкам лимфоузла и являются В-зоной селезенки. В центре размножения фолликулов располагаются фолликулярные дендритные клетки, В-лимфоциты на разных стадиях развития и делящиеся В-лимфоциты, претерпевшие бласттрансформацию. Здесь происходит бласттрансформация и размножение В-лимфоцитов. В мантийной зоне происходит кооперация Т- и В-лимфоцитов и накопление В-лимфоцитов памяти.

Т-лимфоциты , составляющие 60 % всех лимфоцитов белой пульпы, лежат вокруг центральной артерии в 4-й зоне, поэтому эта зона является Т-зоной селезенки. Снаружи от периартериальной и мантийной зон узелков находится маргинальная зона. Ее окружает маргинальный синус. В этой зоне происходят кооперативные взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, через нее в белую пульпу поступают Т- и В-лимфоциты, а также антигены, которые здесь захватываются макрофагами. Через эту зону в красную пульпу мигрируют созревшие плазмоциты. Клеточный состав маргинальной зоны представлен лимфоцитами, макрофагами, ретикулярными клетками.

Красная пульпа селезенки состоит из пульпарных сосудов, пульпарных тяжей и нефильтрующих зон. Пульпарные тяжи в своей основе содержат ретикулярную ткань. Между ретикулярными клетками находятся эритроциты, зернистые и незернистые лейкоциты, плазмоциты на разных стадиях созревания.

Функциями пульпарных тяжей являются:

распад и уничтожение старых эритроцитов;

созревание плазмоцитов;

осуществление обменных процессов.

Синусы красной пульпы — это часть кровеносной системы селезенки. Они составляют большую часть красной пульпы. Имеют диаметр 12-40 мкм. Относятся к венозной системе, но по строению близки к синусоидным капиллярам: выстланы эндотелием, который лежит на прерывистой базальной мембране. Кровь из синусов может поступать сразу в ретикулярную основу селезенки. Функции синусовтранспорт крови, обмен кровью между сосудистой системой и стромой, депонирование крови.

В красной пульпе есть так называемые нефильтрующие зоны — в которых не происходит кровоток. Эти зоны являются скоплением лимфоцитов и могут служить резервом для образования новых лимфоидных узелков в процессе иммунного ответа. В красной пульпе находится множество макрофагов, которые очищают кровь от различных антигенов.

Соотношение белой и красной пульпы может быть различным, в связи с этим выделяют два типа селезенок:

иммунный тип характеризуется выраженным развитием белой пульпы;

метаболический тип, при котором значительно преобладает красная пульпа.