Расслабление мочевого пузыря симпатическая нервная. Что такое иннервация мочевого пузыря – признаки нарушения. Гипоактивный тип нейрогенного мышечного пузыря

Иннервация - это процесс регуляции выведения жидкости из организма человека. Данный процесс контролируют такие системы в организме, как:

• центральная;
• периферическая;
• вегетативная нервная система.

Иннервировать значит обеспечивать связь органов и тканей человеческого организма с центральной нервной системой посредством нервных связей между этими органами и тканями.

Механизм регуляции мочеиспускания запускается с помощью чувствительных и двигательных отделов спинного мозга. Дело в том, что стенки мочевого пузыря густо усеяны чувствительными рецепторами, которые сразу же срабатывают при заполнении данного органа мочой, что способствует его растяжению. Затем в крестцовый отдел спинного мозга поступает импульс, который потом будет направлен в головной. Когда импульс поступит в головной мозг, человек поймет, что пора опорожнить мочевой пузырь - сходить в туалет.

Мочевой пузырь имеет различный объем у мужчин и женщин. Так, у женщин данный орган способен накапливать пятьсот миллилитров мочи, а у некоторых мужчин объем мочевого пузыря может достигать отметки в 750 мл . Заполняться мочевому пузырю помогает правильная работа почек.

Итак, мы видим, что правильную регуляцию мочевыделения обеспечивает слаженная работа определенных систем и органов человеческого организма. А отвечают за данный процесс головной и спинной мозг. Это значит, что любое отклонение в работе головного, спинного мозга, почек, а также неверное функционирование нервных систем ведет за собой нарушение иннервации мочевого пузыря, которое может быть представлено тремя пунктами:

1. гиперрефлекторным мочевым пузырем ().
2. гипорефлекторным мочевым пузырем (невозможность опорожниться).
3. арефлекторным мочевым пузырем ().

Рассмотрим по порядку каждое отклонение в отдельности. Так, гиперрефлекторный мочевой пузырь характеризуется постоянными позывами к опорожнению. Это происходит потому, что импульс поступает в спинной мозг слишком быстро, когда пузырь наполнен лишь наполовину своего объема. При этом при каждом мочеиспускании выделяется очень мало жидкости. Причиной, вызвавшей гиперрефлекторный мочевой пузырь, может служить нарушение работы ЦНС (центральной нервной системы).

Гипорефлекторный мочевой пузырь характеризуется чрезмерным заполнением жидкостью мочевого пузыря в результате невозможности опорожнения. При этом мочевой пузырь не сокращается. Это происходит из-за нарушений в работе крестцового отдела спинного мозга, ведь известно, что позвоночник влияет на мочевой пузырь (в нем у человека и располагается спинной мозг).

Если у больного арефлекторный мочевой пузырь, это значит, что его мозг не в состоянии контролировать процесс мочеиспускания. В результате человек испытывает сильный стресс, поскольку при заполнении мочевого пузыря моча может начать выделяться в самый неподходящий момент.

Основные причины нарушения процесса мочеиспускания или нейрогенного мочевого пузыря:

• туберкуломы;
• холестеатомы;
• поствакцинальный неврит;
• диабетический неврит;
• демиелинизирующие заболевания;
• травмы нервной системы;
• патологии спинного мозга;
• патологии развития центральной нервной системы.

Диагностика

При любых нарушениях мочеотделительной функции в организме следует немедленно обратиться к урологу. После сбора анамнеза врач может отправить вас на такие анализы:

1. рентген позвоночника и черепа.
2. рентген брюшной полости.
3. МРТ (магнитно-резонансную томографию).
4. почек и .
5. ОАК — .
6. бак посев крови.
7. урофлоуметрию.

Рентген позвоночника и черепа позволит выявить нарушения в работе головного и спинного мозга пациента.

Рентген брюшной полости способен диагностировать патологии почек, мочевого пузыря.
Существенным плюсом МРТ по сравнению с рентгеном является возможность увидеть органы человека в 3D изображении , что позволит врачу с высокой точностью диагностировать причину заболевания пациента.

УЗИ почек и мочевого пузыря поможет выявить различные патологии и новообразования в почках и мочевом пузыре, к примеру, камни, полипы.

Общий анализ крови - это обязательная составляющая комплекса анализов при диагностике любого заболевания. Это исследование способно выявить количественные составляющие крови (кровяные клетки): лейкоциты, эритроциты, тромбоциты. Любые отклонения от нормы в их составе будут свидетельствовать о развитии заболевания.

Бак посев крови поможет выявить наличие бактерий в крови у пациента, выявить их чувствительность к различного рода антибиотикам.

Урофлоуметрия - процедура, благодаря которой можно узнать основные свойства мочи пациента. Данная процедура поможет выявить: скорость потока мочи, его длительность, количество.

Цитоскопия - исследование внутренних стенок мочевого пузыря. Для цитоскопии применяется специальный прибор – цистоскоп.

Нарушение иннервации мочевого пузыря у детей

Согласно статистическим данным нейрогенным мочевым пузырем страдает 10% детей . Угрозы жизни для ребенка данное заболевание не представляет, и тем не менее оно неприятно усложняет социализацию малыша: возникают комплексы, нарушается качество жизни.

Известно, что груднички и дети до двух-трех лет не в состоянии контролировать акт мочеиспускания. Однако, когда достаточно развивается контроль сфинктера, который осуществляется при помощи головного и спинного мозга, ребенок просится на горшок, а потом учится ходить в туалет самостоятельно. Если ребенок трех лет и старше не в состоянии контролировать процесс мочеиспускания, это говорит о нарушениях:

• патологиях центральной нервной системы;
• новообразованиях в позвоночнике (злокачественных или доброкачественных);
• спинномозговой грыже;
• энцефалите;
• неврите;
• патологиях в развитии крестца и копчика;
• нарушении в работе вегетативной нервной системы;
• гипоталамо-гипофизарной недостаточности.

Подавляющее большинство страдающих от этого неприятного заболевания детей - девочки. Это происходит потому, что эстрогены регулируют чувствительность мочевого пузыря.

Обычно детям, страдающим от нейрогенного мочевого пузыря, назначается терапия только после полного обследования организма ребенка на наличие возможных патологий в развитии. Комплекс анализов у детей ничем не отличается от взрослых. Сюда также входит общий анализ крови, биохимия крови, УЗИ и т. д.

Во время лечения детям противопоказаны чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, нельзя допускать переохлаждения. Родители должны с пониманием относится к проблемам малыша со здоровьем, не допускать ругани за намокшую одежду или постель.

Лечение

Для того чтобы восстановить нормальную иннервацию мочевого пузыря, используются такие методы:

1. электростимуляция (мочесборника, мышц паха и анального сфинктера).
2. медикаментозная терапия (коферменты, адреномиметики, холиномиметики, антагонисты ионов кальция).
3. прием антидепрессантов, транквилизаторов.
4. прием холинометических, холинолитических медикаментов, андреностимуляторов.

К сожалению, не существует терапии нарушений иннервации мочевого пузыря с помощью народных средств. При любых проблемах нарушения функции мочеиспускания следует немедленно обратиться к урологу. Правда, чтобы повысить эффективность медикаментозной терапии следует побольше двигаться, регулярно прогуливаться на свежем воздухе, выполнять упражнения по методике ЛФК (лечебной физической культуры).

Последствия

Несвоевременное лечение нарушений иннервации мочевого пузыря может привести к неприятным последствиям. Может существенно нарушиться качество жизни: сон будет беспокойным, больной может страдать от депрессии, других психологических расстройств. Также может возникнуть , хроническая почечная недостаточность, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Профилактика

Профилактические меры для предупреждения нарушений иннервации мочевого пузыря могут быть направлены на своевременную диагностику болезни.

Пациент должен при возникновении каких-либо симптомов болезни немедленно обратиться к специалисту.

Кроме того, важно вовремя проводить профилактику и лечение нервных расстройств во избежание нарушений работы центральной нервной системы.

Нервная регуляция функции мочевого пузыря обеспечивает чередование длительных периодов наполнения и коротких периодов опорожнения.

Парасимпатические (возбуждающие )волокна из крестцового отдела спинного мозга (рис. 27–1) в составе тазовых нервов направляются к мышце, выталкивающей мочу (m. detrusor vesicae ). Возбуждение нервов приводит к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера пузыря.

Симпатические (задерживающие )волокна из боковых ядер нижнего отдела спинного мозга направляются в нижний брыжеечный узел. Отсюда возбуждение передаётся по подчревным нервам к мускулатуре пузыря. Раздражение нервов вызывает сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора, то есть приводит к задержке выделения мочи.

Чувствительные волокна . В составе тазовых нервов проходят также чувствительные нервные волокна, передающие информацию о степени растяжения стенки мочевого пузыря. Наиболее сильные сигналы о растяжении поступают из заднего отдела мочеиспускательного канала, именно они отвечают за возникновениерефлекса опорожнения мочевого пузыря .

Рис . 27–1 . Иннервация мочевого пузыря

Соматические моторные волокна . В составе половых нервов проходят соматические моторные волокна, иннервирующие скелетную мускулатуру наружного сфинктера.

Мочеиспускательный рефлекс

Давление в мочевом пузыре, достигшее надпорогового уровня, вызывает раздражение рецепторов растяжения в стенке пузыря, особенно рецепторов в заднем отделе мочеиспускательного канала. Импульсы от рецепторов растяжения проводятся в крестцовые сегменты спинного мозга через тазовые нервы и рефлекторно возвращаются обратно к мочевому пузырю через парасимпатические нервные волокна тех же тазовых нервов. Если мочевой пузырь заполнен частично, мочеиспускательные сокращения сменяются расслаблением, давление возвращается к исходному уровню. Если мочевой пузырь продолжает заполняться мочой, мочеиспускательные рефлексы учащаются и вызывают прогрессивно возрастающие сокращения детрузорной мышцы. Первое сокращение мочевого пузыря активирует рецепторы растяжения, которые посылают еще больше импульсов, и происходит дальнейшее усиление сокращения. Этот цикл повторяется снова и снова, пока не будет достигнута сильная степень сокращения. Несколько секунд спустя или более, мочевой пузырь расслабляется. Таким образом, цикл мочеиспускательного рефлекса включает: быстрое нарастание давления, период удержания давления, возврат давления к исходному значению.

Произвольное мочеиспускание начинается следующим образом. Индивидуум произвольно сокращает мышцы живота, которые увеличивают давление в мочевом пузыре с последующим входом дополнительных порций мочи в шейку мочевого пузыря и наружный отдел мочевыводящего канала, растягивая их стенку. Это стимулирует рецепторы растяжения, которые возбуждают мочеиспускательный рефлекс и одновременно тормозят наружный сфинктер мочеиспускательного канала. Мышцы промежности и наружный сфинктер могут сокращаться произвольно, прекращая движение мочи в мочеиспускательный канал или прерывая уже начавшееся мочеиспускание. Хорошо известно, что взрослые способны удерживать наружный сфинктер в сокращённом состоянии, и они, соответственно, способны задерживать мочеиспускание, вызванное необходимыми обстоятельствами. После мочеиспускания мочеиспускательный канал женщин опустошается гравитацией. У мужчин оставшаяся в мочеиспускательном канале моча выталкивается несколькими сокращениями луковично-губчатых мышц.

Рефлекторный контроль . Рецепторы растяжения в стенке мочевого пузыря не имеют специальной регуляторной двигательной иннервации. Однако порог опорожнительного рефлекса, подобно рефлексам растяжения скелетных мышц, управляется активностью облегчающих и тормозящих центров ствола мозга. Облегчающие области локализованы в зоне моста и заднего гипоталамуса, тормозящие - в зоне среднего мозга и верхней лобной извилины.

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных некрозов - нейротрофических язв.

Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).

Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.

Основные виды некрозов

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения.

Сухой и влажный некрозы

Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Различия сухого и влажного некроза представлены в табл. 13-2.

Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного. В каких же случаях развивается сухой, а в каких влажный некроз?

Таблица 13-2. Основные различия сухого и влажного некроза

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

Острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);

Ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);

Выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы);

Присоединение инфекции;

Сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью m . sphincter pupillae и m . detrusor pupillae .

Происходит это при взаимодействии соматической и вегетативной нервной систем.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию.

Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S 2 -S 4 (ядро Онуфа). От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, что обеспечивает опорожнение мочевого пузы­ря.

Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты L 1 -L 2) , далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению мышцы пузырного треугольника , что предотвращает рефлюкс мочи в мочевой пузырь при мочеиспускании.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы жизни, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется механизмом безусловного рефлекса.

У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis) .

Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S 2 -S 4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (п. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Нейрогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus) , т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу . В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Вегетативная иннервация прямой кишки и её сфинктеров осуществляется по типу иннервации мочевого пузыря. Различие состоит в том, что в прямой кишке нет мышцы детрузора, а его роль выполняют мышцы брюшного пресса.