Причины и механизм развития лихорадки. Механизм развития лихорадки При патологии эндокринной системы

1. Определение понятия « лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты - нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов - основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1 в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1 является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки - цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате - снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия - в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41о и выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус, но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная - резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная - чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная - несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия

«дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга - резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина - снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

3.1.синдром патау

2.врожденный порок развития

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

§ 133. Определение понятия "лихорадка"

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные - означает "жарнесущие", от слова pyretos - жар (греч.) или pyros - огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в "ядре тела". Температура "оболочки тела" (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин "лихорадка" (febris) имеет двоякое значение: fervor - жар и februa - средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как "противоестественный жар" (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

§ 134. Сравнительная патология лихорадки

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

§ 135. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

§ 136. Пирогенные вещества

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

• экзогенные пирогенные вещества [показать] .

  Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

  Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

  Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

  Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз - возникает толерантность.

  Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

  Таблица 18. Сравнение химического состава и активности некоторых препаратов бактериальных пирогенов (Сорокин А. В., 1959)
  Препарат	Бактериальная культура	Химический состав, %							Минимальная пирогенная доза, мкг/кг (для кролика)
  		С	H	N	P	золы	редуцирующие вещества	липоид А
  Пирогенал (СССР)	Pseudomonas aeruginosa	35,67	6,31	3,52	8,25	15,0	30,0	20,0	0,03
  Пирогенал (СССР)	В. typhi abd.	37,23	6,74	1,28	5,4	12,0	40,0	40,0	0,01
  Пиромен (США)	Pseudomonas aeruginosa	35,76	6,46	6,68	3,29	15,0			0,3
  Пирексаль (Швейцария)	Salmonella abor tus equi	48,5	7,2	1,45	2,9	10,0	35,0	40,0	0,003

  Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

• эндогенные пирогенные вещества [показать] .

  Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях - при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

  Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

  Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

  Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

§ 137. Роль центральной нервной системы в развитии лихорадки

• Кора головного мозга и подкорковые центры [показать] .

  Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

  В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

  В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

  Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

  Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

  У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

  При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

• Гипоталамус [показать] .

  

  Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны ("холодовые" и "тепловые") сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

  Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

  Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

  Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

• Спинной мозг [показать] .

  Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

• Нервные рецепторы [показать] .

  На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

  Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

§ 138. Роль эндокринных желез в развитии лихорадки

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз - надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах ("несократительный термогенез"). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый "сократительный термогенез"). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления "гусиной кожи"; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

§ 140. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

§ 141. Степень подъема температуры при лихорадке

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

§ 142. Типы температурных кривых при лихорадке

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде "классических" типов кривых.

§ 143. Отличие лихорадки от перегревания

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в "чистом виде", т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой "центрогенной" лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

§ 144. Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях

• Белковый обмен [показать] .

  При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

  В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

  Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

• Углеводный и жировой обмен [показать] .

  В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

  При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

  При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

• Водно-солевой обмен [показать] .

  Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников - альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

  В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

§ 145. Функция отдельных органных систем при лихорадочных заболеваниях

• Центральная нервная система [показать] .

  Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

• Сердечно-сосудистая система [показать] .

  Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

• Система пищеварения [показать] .

  Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

  Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

§ 146. Положительные и отрицательные свойства лихорадки

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: "Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм".

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

§ 147. Влияние социальных факторов на лихорадку

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

Рис. 1

Лекция

План лекции

Лекция.

Лекция.

Разработали

преподаватели

Дрючина Н.В.

Марычева Н.А.

Согласовано

на заседании ЦМК

Протокол №_____

от «___»_______2014г.

Председатель ЦМК

Тупикова Н.Н.

Оренбург 2014 г.

Тема 3.8. «Термометрия. Уход при лихорадке»

Студент должен иметь представление:

- олихорадке.

Студент должен знать:

Механизм теплообразования и пути теплоотдачи;

Физиологические колебания температуры тела в течение дня;

Понятие, виды, периоды, механизм развития лихорадки.

1.Физиологические колебания температуры тела в течение дня.

2.Механизм теплообразования и пути теплоотдачи.

3.Понятие, виды, периоды, механизм развития лихорадки.

1. У здорового человека температура тела является постоянной с небольшими колебаниями в утренние и вечерние часы. Известны физиологические колебания температуры в течение дня. В течение суток наблюдаются небольшие подъемы и спады температур в соответствии с суточным биоритмом: минимальная температура отмечается в 2 - 4 часа ночи, максимальная - в 16 - 19 часов. Разница между утренней и вечерней температурой составляет в среднем 0,3 - 0,5 ° С, а возможно до 1 ° С. У пожилых и стариков температура несколько снижена, чем у молодых и людей среднего возраста. В норме температура тела несколько повышается после приёма пищи, физ.нагрузок, выраженном эмоциональном состоянии, у женщин в период беременности и менструальном периоде. У здоровых людей в норме температура тела колеблется в зависимости от физиологического состояния в пределах 0,5°С. Возможны также различия температуры при измерении в левой и правой подмышечной областях. Температура тела, измеряемая на коже (в естественных складках), ниже на 0,5-0,8˚С температуры на слизистых (полость рта, прямая кишка, влагалище). Такое постоянство температуры обеспечивается путем сложной регуляции теплопродукции (образования тепла) и теплоотдачи.

2.Теплообразование - это в основном химический процесс, источником которого служат процессы окисления, т. е. сгорания углеводов, жиров и отчасти белков во всех клетках и тканях организма, в первую очередь в скелетных мышцах и печени. Чем выше интенсивность обменных процессов, тем больше теплопродукция.

Теплоотдача - в основном физический процесс, в спокойном состоянии с поверхности тела излучается около 80 % образовавшегося в нем тепла, за счет испарения воды при дыхании и потоотделении - около 20 %, с мочой и калом - около 1,5 %.Следует помнить, что у человека постоянная температура тела поддерживается путем нейрогуморальной регуляции отдачи тепла кожей и внутренними органами в окружающую среду. Тепло­отдача может осуществляться путем тепло проведения, теплоизлучения и испарения. Враннем детском возрасте отмечается особая неустойчивость температуры тела с большими колебаниями в течение дня (у детей температура тела на 0,3 - 0,4° С выше, чем у взрослых). У здоровых людей в норме может наблюдаться постоянное повышение или понижение температуры, которое компенсируется изменением уровня теплоотдачи. Уровень теплоотдачи зависит главным образом от богатой сети кожных кровеносных сосудов, которые значительно и быстро могут изменять свой просвет. При недостаточной выработке тепла в организме (или при его охлаждении) рефлекторно происходит сужение сосудов кожи и уменьшается отдача тепла. Кожа становится холодной, сухой, иногда появляется озноб (мышечная дрожь), что способствует некоторому увеличению теплопродукции скелетными мышцами. Наоборот, при избытке тепла (или при перегревании организма) наблю­дается рефлекторное расширение кожных сосудов, увеличивается кровоснабжение кожи и соответственно растет отдача тепла проведением и излучением. Если этих механизмов теплоотдачи недостаточно (например, при большой физической работе), резко усили­вается потоотделение: испаряясь с поверхности тела, пот обеспе­чивает очень интенсивную потерю тепла организмом.

Таким образом, сложная регуляция процессов теплоотдачи и теплопродукции обеспечивает температурное постоянство внутренней среды организма, оптимальное для нормальной жизнедеятельности органов и тканей. Нарушение механизма теплопродукции в результате действия различных внешних или внутренних причин может привести к снижению или (чаще) повышению температуры тела - лихорадке.

Пути теплообразования (а) и теплоотдачи (б). Теплопродукция - результат биохимических процессов,

Теплоотдача - результат физических процессов (Агаджанян Н.А. и др. 1986)

Рис. 2 Схема регулирования температуры тела (по К. Кулланде, 1976)

3. Лихорадка (febris) - это повышение температуры тела выше 37°С, возникающее как активная защитно - приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные внешние и внутренние раздражители. Чаще всего ими бывают так называемые пирогенные вещества (греч. руг -огонь, жар и genes - порождающий, производящий). Пирогенные вещества вызывают изменение терморегуляции: теплоотдача резко снижается, (сосуды суживаются), а теплопродукция возрастает, что соответствует накоплению тепла и повышению температуры тела. Возникающая при этом лихорадка, ведет к увеличению скорости обменных процессов и играет важную роль в мобилизации защитных сил организма для борьбы с инфекцией и другими пирогенными факторами. Реже лихорадка имеет чисто неврогенное происхождение и связана с функциональными и органическими поражениями ЦНС.

По этиологии (причине) лихорадка делятся на инфекционную и неинфекционную.

1) Инфекционная, вызванная пирогенными веществами белковой природы

а) микроорганизмы, токсины.

б) сыворотки, вакцины

2) Не инфекционная, вызванная неинфекционными пирогенными веществами белкового распада:

а) продукты распада тканей при некрозах (ожогах, пролежнях, инфаркте миокарда), опухолях, переломах

б) гемолиз эритроцитов (Малярия)

3) Гормоны щитовидной железы, яды

4)Центральные причины: черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, кровоизлияния (инсульт)

5) Перегревание (физический фактор)

Данный процесс сводится к превращению в организме экзогенных, (воздействующих извне) пирогенов в эндогенные, (образующиеся в организме) и их воздействие на гипоталамус. Эндогенные пирогены возбуждают нейроны ядер переднего гипоталамуса, что приводит к торможению парасимпатической иннервации сосудов кожи (способность расширяться) и торможению потоотделения. Возбуждение нейронов ядер заднего гипоталамуса вызывает возбуждение симпатической иннервации мышц, печени и других органов, что способствует теплопродукции. Это изменения теплообмена приводят к "переключению" терморегуляции на новый более температурный уровень, но теплообмен продолжается с теми же закономерностями, что и в норме (например: при охлаждении тела увеличивается теплопродукция, при перегревании - теплоотдача), т.е. центр терморегуляции работает адекватно и сохраняет равновесие между повышенной температурой и соответствующей теплоотдачей. При лихорадке нарушается главным образом процесс теплоотдачи.

Различают 2 вида лихорадки:

1."белую", являющуюся следствием нарушения центральной периферической гемодинамики, так называемая "централизация кровообращения" (когда резко суживаются сосуды кожи и мышц, а основная масса крови скапливаются в крупных сосудах).

2. "красную" лихорадка, при которой нарушение гемодинамики отсутствует, организм контролирует ситуацию, терморегулирующий центр чувствителен к жаропонижающим средствам, кожа красная, тело и конечности горячие на ощупь.

В развитии лихорадки различают три периода:

I – период подъема температуры:

Теплопродукция преобладает над теплоотдачей, которая резко снижается за счет сужения сосудов кожи. Несмотря на подъем температуры, кожа становится холодной на ощупь, имеет вид «гусиной кожи», пациент жалуется на озноб, ломоту в теле, головную боль.

II – период относительного постоянства температуры:

Он может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширяются, теплоотдача увеличивается и выравнивается с теплопродукцией. Поэтому дальнейшее повышение температуры прекращается и температура стабилизируется.

В этот период пациент испытывает жар, головную боль, ломоту в теле, сухость во рту, жажду. Возможно нарушение сознания (галлюцинации, бред), судороги. Кожные покровы горячие, лицо гиперемировано.

III – период снижения температуры:

Критическое снижение температуры тела (например, с 40 до 36 0 С) в течение часа). Сопровождается развитием коллапса (резкое падение тонуса сосудов, снижение АД, появление нитевидного пульса, бледность, обильный пот, кожа холодная на ощупь, цианоз губ, резкая слабость).

Литическое снижение температуры тела - постепенное, в течение нескольких дней. Состояние пациента нормализуется, появляется аппетит.

Алгоритм действий:

I период лихорадки :

уложить пациента в постель.

накрыть вторым одеялом.

приложить грелку к ногам.

напоить горячим чаем с малиной или мёдом.

контроль температуры тела не реже 2 раз в день.

контроль пульса, АД, ЧДД

II период лихорадки :

поставить холодный компресс на лоб пациента.

подвесить над головой пузырь со льдом.

смачивать губы водой, орошать полость рта, при необходимости смазывать трещины на губах вазелиновым маслом.

поить прохладным питьём, соками, морсами.

кормить пациента легкоусваиваемой полужидкой пищей.

контролировать состояние (оценивать поведение, внешний вид, состояние нервной системы, пульс, АД, ЧДД).

проветривать палату, не допуская сквозняков.

при лихорадке выше 38 0 С – протереть кожу слабым раствором лимонной или уксусной кислоты; обеспечить прием жаропонижающих препаратов.

при ухудшении состояния - вызвать врача.

III период лихорадки :

обеспечить соблюдение постельного режима

менять нательное и постельное бельё.

протирать кожу насухо.

напоить крепким сладким чаем.

наблюдать за пациентом (оценивать внешний вид, контроль АД, t 0 тела, Ps).

при ухудшении состояния пациента - вызвать врача; приготовить сосудосуживающие средства; опустить головной конец кровати.

Гипертермическая реакция у пациентов протекает в 3 периода:

1-ый период - подъём температуры тела (период озноба) - теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Теплоотдача снижена за счет сужения кожных кровеносных сосудов.

Проблемы : слабость, недомогание, головная, мышечная боли, «ломота» во всем теле (симптомы общей интоксикации). Повышение температуры тела и спазм периферических сосудов вызывают у пациента озноб и дрожь, он не может согреться. Пациент бледен, кожа холодная на ощупь.

Сестринские вмешательства:

1) уложить в постель, создать покой;

2) согреть пациента грелками, теплым одеялом, горячим питьём (чай или молоко с медом, травяные сборы);

3) наблюдать за внешним состоянием пациента, проводить термометрию, контролировать физиологические показатели - пульс, АД, ЧДД.

2-ой период - относительное постоянство высокой температуры тела (период жара, стабилизация лихорадочного состояния). Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширены, теплоотдача возрастает и уравновешивает повышенную теплопродукцию. Прекращение дальнейшего повышения температуры тела, её стабилизация.

Проблемы : жар, головная боль, слабость, снижение аппетита, сухость во рту, жажда. Объективно: гиперемия лица, кожа горячая на ощупь, трещины на губах. При высокой температуре возможны нарушения сознания, галлюцинации, бред.

Сестринские вмешательства:

1) следить за соблюдением пациентом строго постельного режима (индивидуальный сестринский пост);

2) для усиления теплоотдачи накрыть пациента легкой простыней, протирать кожи раствором уксуса или спирта, подавать пузырь со льдом, осуществлять постановку холодного компресса;

3) смягчить губы косметическим средством;

4) обеспечить витаминизированным питьём не менее 1,5-2 литров (чай с лимоном, соки, морсы, минеральные воды, настой шиповника);

5) кормить жидкой, полужидкой и легко усвояемой пищей, небольшими порциями 5-6 раз в день (диетический стол № 13);

6) контроль температуры тела, пульса, АД, ЧДД;

7) контроль физиологических отправлений (особенно за диурезом - количество выделенной мочи);

8) оценка поведенческой реакции.

3-ий период - снижение температуры тела (период слабости, потливости). Теплопродукция уменьшена по сравнению с теплоотдачей. Период протекает по-разному: благоприятно и неблагоприятно.

Благоприятный вариант - постепенное снижение температуры тела в течение нескольких дней. Такое падение температурной реакции называется литическим - лизис.

83. Гипертермия . Гипотермия.

Гипертермия.

Это нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиление теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных напряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энергии в форме АТФ.

Три стации:

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела остается нормальной, активация системы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начинает повышаться. Характерным является сочетание расстройств терморегуляции: снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериальная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги.

В чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение температуры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принципиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей среды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятельности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняется. При гипертермии из-за расстройства деятельности системы терморегуляции регулирование температуры тела нарушается.

Гипотермия.

Это нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздействиям. Используется в практической медицине. При тяжелых хирургических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабляющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сохранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.