Отравления наркотическими средствами и психотропными веществами. Функциональные яды Отравление ядами вызывающими функциональные расстройства

В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.

Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:

При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;

При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.

Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:

а) возбуждение;

б) наркоз;

в) паралич.

Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.

В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.

1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.

2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.

3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).

Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.

Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.

Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.

Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.

Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.

Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).

Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.

Отравления ядохимикатами.

Среди ядохимикатов выделяют: гербициды - вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды - для уничтожения вредных насекомых; фунгициды - средства для борьбы с грибковыми поражениями.

По химическому составу они подразделяются на хлорсодержащие (нарушают работу практически всех внутренних органов); содержащие фосфор (нарушают процессы передачи нервных импульсов); содержащие медь - при контакте с тканями оказывают прижигающие действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

Пищевые отравления.

Пищевыми принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Все пищевые отравления условно сводят в следующие группы: истинные и косвенные пищевые отравления, пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации, пищевые микотоксикозы.

Истинные отравления вызывают:

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе;

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека.

В обеих группах продукты могут быть растительного и животного происхождения.

Растительными продуктами, всегда ядовитыми для человека по своей природе, являются некоторые виды грибов (бледная поганка, мухомор, строчки и др.); некоторые растения (аконит, белена, дурман, и др.); ядра плодовых косточек и орехи (абрикоса, персика, вишни).

К обладающим теми же свойствами продуктам животного проис­хождения относятся: части организма некоторых пород рыб во время нереста (маринка, севанская хромуля, минога, речной угорь, иглобрюх, усач и др.) и некоторые органы теплокровных животных (семенники, вилочковая и поджелудочная железы, надпочечники убойного скота).

Временно ядовитыми могут быть старые съедобные грибы, имеющие зеленоватую окраску, клубни картофеля с повышенным содержанием соланина, мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Косвенные пищевые отравления возникают из-за засорения пищевых продуктов, чаще всего муки, крупы, примесями растительного происхождения (гелиотропом, горчаком, куколем и др.) или химическими веществами, входящими в состав посуды (медь, свинец, цинк), средствами борьбы с вредителями сельского хозяйства, веществами, играющими роль химических пищевых добавок для придания продукту приятного запаха (ванилин), окраски (нитраты), устойчивости при хранении (антиокислители, противомикробныевещества,эмульгаторы, стабилизаторы), усиления вкуса (сладкий дульцин). Отравление наступает при наличии в продукте повышенных доз этих веществ.

Пищевые токсикоинфекции вызываются продуктами, зараженными условно патогенной флорой: сальмонеллами, протеем и кишечной палочкой. Пищевые интоксикации возникают при введении с пищей токсинов, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов: ботулотоксином, стафилококковым токсином.

Пищевые микотоксикозы развиваются при употреблении в пищу:

Зерна, находившегося под снегом в теплую зиму и пораженного ядовитыми грибами и бактериями;

Ржи и пшеницы, зараженных растительным грибом - спорыньей.

Судебно-медицинская экспертиза при пищевых отравлениях основывается на тщательном анализе условий, при которых произошло отравление, определении числа пострадавших, изучении материалов санитарно-эпидемиологического расследования, тщательном сопоставлении сходной и различающейся клинической симптоматики, морфологических изменений у всех пострадавших, оценке результатов гистологического, судебно-химического, ботанического, бактериологического и зообиологического исследований.

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
К гемотропным (кровяным) ядам относят вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.

Отравления гемолитическими ядами. Гемолитическим действием, т. е. способностью вызывать разрушение эритроцитов и тем самым нарушать доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения.

Для отравления ядами этой группы характерны гемолиз эритроцитов, иктеричность кожи и слизистых (желтуха с бронзовым оттенком кожи), развитие анемии, выраженные дистрофические изменения в печени, почках с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и яв­ляется причиной смерти пострадавшего.

Отравления гемоглобинотропными ядами. Яды этой группы также нарушают транспорт кислорода кровью, однако в отличие от гемолитических ядов, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - метгемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.

Метгемоглобинобразующими ядами являются нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин гидрохинон и ряд других соединений. Смертельная концентрация метгемоглобинобразующих ядов при их попадании внутрь варьирует от 1-2 до 10-20 г.

смертельная доза нитритов - 4г.

смертельная доза нитроглицерина, нитробензола - 1-2 г.

смертельная доза анилина - 25мл.

смертельная доза бертолетовой соли - 10 г.

Эти вещества используются в промышленности и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими довольно редки и встречаются, как правило, при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых веществ. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного образования метгемоглобина за счет выхода яда из депо в кровь.

Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания.

При отравлении:

Бертолетовой солью наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки нефроза или нефрита;

Анилином и гидрохиноном отмечается поражение центральной нервной системы, вплоть до паралича дыхательного центра;

Нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления и коллапсом.

В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики.

Специфичным признаком отравления метгемоглобинобразующими ядами является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа при вскрытии ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе , через некоторое время приобретает зеленую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектроскопическим исследованием.

Карбоксигемоглобинобразующим ядом является оксид углерода (окись углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образующийся при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ.

Смертельные отравления им являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям, а потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30%, если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.

Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, учащенное сердцебиение. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание.

Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушение сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности, в тех случаях, когда пострадавший бывает возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) возможно развитие молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичным признаком отравления оксидом углерода является розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают так называемыми предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе, в том числе и через длительное время после смерти. Его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. При этом отрицательный результат исследования не исключает отравления оксидом углерода, в частности, при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием оксида углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).

При воздействии оксида углерода на лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммирование токсического действия на организм оксида углерода и этилового спирта.
ОТРАВЛЕНИЕ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
К данной группе относят яды:

- общефункционального действия;

- преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.

Отравления указанными ядами вызывают специфическую клиническую картину и минимальные морфологические изменения в органах и тканях, подчас и отсутствие таковых.

Яды общефункционального действия . К данной группе относят отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.

Отравления цианидами . Яды данной группы (синильная кислота и ее соли: цианиды калия, натрия, ртути) используют для убийств и суицидов. Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Вещества же, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяются в медицине , биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.

Отравления синильной кислотой возможны и при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием гликозидов, гидролизующихся в желудке, высвобождается синильная кислота, которая и вызывает отравления.

Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г

Смертельная доза цианистого калия - 0,15-0,25 г

Среднесмертельной дозой для синильной кислоты будет 1,0мг/кг, для цианида натрия - 2,5мг/кг, для цианида калия - 3,5мг/кг, для амигдалина - 16,5мг/кг.

Употребление в пищу 40г горького миндаля или 100г семян абрикоса, содержащих 1г амигдалина, может быть смертельным для человека. Синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.

Токсическое действие цианидов заключается в блокировании ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание. При попадании внутрь 0,1- 0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение. Появляются боль в области сердца, учащенное сердцебиение и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в судороги . Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть пострадавшего наступают практически мгновенно. В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота, которым по отношению к цианидам являются метгемоглобинобразующие вещества и глюкоза.

Специфичными признаками отравления цианидами являются розоватая окраска кожного покрова, трупные пятна вишневого цвета, из полостей трупа и органов ощущается запах горького миндаля, внутренние органы розового цвета. При попадании в организм больших доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет. В случае отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

Отравления сероводородом. Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - мало ощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности, образуется при гниении органических остатков, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

Отравления сероводородом довольно редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Чаще это вызвано нарушением правил техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ.

Сероводород крайне ядовит. Его предельно допустимая концентрация в воздухе составляет 10 мг/м 3 . Как и цианиды, он необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.

Для отравления сероводородом характеры быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, развитие отека легких, приводящего к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти от паралича дыхательного центра.

Специфичным признаком отравления сероводородом является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. Наличие его в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

Отравления углекислым газом. Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение - выгребных ямах, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах на винзаводах, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т. п.

Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?

Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?

В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.

Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.

Какова судебно-медицинская классификация ядов?

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Каковы условия действия яда на организм?

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным:

твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.

Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.

У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.

Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).

Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?

Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.

Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).

В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.

Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.

Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.

Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.

Каково происхождение отравления?

Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.

Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.

Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.

При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.

Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.

Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?

Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:

1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.

2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.

3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.

4. Исследование трупа.

5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.

6. Формулировка экспертных выводов (заключения).

Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?

Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.

Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.

Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.

Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.

Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.

Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?

Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.

Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?

При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.

При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.

Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.

При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.

Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.

На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?

Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.

Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.

Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?

При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.

При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.

Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.

Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?

При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.

Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.

Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.

При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.

В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами

Что такое едкие яды и как они действуют?

Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.

При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.

Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).

Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.

Какие яды называют деструктивными и как они действуют?

Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.

Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).

Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?

Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.

Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?

Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.

Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.

В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.

При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.

Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?

В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.

При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.

Какие яды называют ядами функционального

действия?

Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.

Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?

В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.

Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.

К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.

Какие яды угнетают центральную нервную систему?

Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.

Сюда относятся:

Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).

Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.

Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.

Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.

Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.

Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?

Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.

Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?

Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.

Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.

Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.

К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.

Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамерен­ные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и быто­вые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрирован­ные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические измене­ния в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водо­родными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие опреде­ленной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При от­равлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая ок­раска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее вы­раженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приоб­ретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вы­зывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект ко­торых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относят­ся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего от­носят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-крас­ный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним отно­сятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запа­хом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорож­ного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с пре­имущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхожде­ния (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхожде­ния (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животно­го происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на деталь­ном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских доку­ментов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследова­ния объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологичес­кого и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не яв­ляются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отрав­ления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены по­смертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического иссле­дования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращения­ми (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо­
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо­
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель­
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со­
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от­
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре­
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпев­шего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать при­чиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологичес­кие выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соеди­ненные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте от­вет, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

Ответ	Утверждение 1	Утверяздение 2	Связь

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо­
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со­
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж­
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы­
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду­
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо­
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже­
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра­
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис­
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро­
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, само­убийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу­
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обо­значенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо­
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри­
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо­
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под­
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове­
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные отве­ты: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

31. Радиационные ожоги.	А - действие высокой
32. «Фигура молнии».	температуры.
33. Ожоговый шок.	В - действие низкой
34. Разрыв барабанной перепонки.	температуры.
35. «Поза боксера».	С - действие эдектричесдвэ.
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких.	О - изменение
37. Поза «калачиком».	барометрического
38. Втягивание яичек в паховый канал.	давления.
39. Нарушение терморегуляции головного мозга.	Е - действие
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа.	ионизирующего
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой	излучения.
оболочке желудка (пятна Вишневского).
42. Повреждение на коже с кратерообразным
углублением в центре и валикообразными краями.

43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь.	А - отравление ртутью.
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных)	В - отравление угарным
45. Темно-бурый плотный струп.	С - отравление кислотами.
46. Бурый размягченный струп.	D - отравление щелочами.
47. Запах горького миндаля от трупа.	Е - отравление цианидами.
48. Трупные пятна ярко-розового цвета.
49. Проникновение яда воздушным путем.
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

Яд – это вещество, которое будучи введенным в организм в малых количествах, действует Химически, физико-химически И способно вызвать расстройство здоровья или смерть.

Отравление с помощью яда – преступление, совершенное с особой жестокостью.

Доза – количество вещества, поступившего в организм.

Условия действия ядовитых веществ:

1. Собственно характеристики самого вещества:

А) летальная доза DL50(100) – то минимальное количество вещества, которое приводит к развитию смерти у 50% (100%) испытуемых животных.

Б) минимальная токсическая доза – минимальная доза вещества на единицу массы, которая приводит к расстройству здоровья.

В) способность вещества накапливаться – например, мышьяк, по достижению определенной дозы в организме проявляет токсический эффект

Г) способность вещества выводиться – из организма яды и их метаболиты выводятся прежде всего с мочой и калом, а также с выдыхаемым воздухом, слюной, потом, молоком.

Д) структурой вещества – именно она определяет механизм токсического действия яда, способность к кумуляции в организме, агрегатное состояние яда. Легче всего в организм проникают газообразные и жидкие вещества.

Е) Концентрацией яда – концентрированный раствор вызывает прежде всего местный химический ожог тканей, а разбавленный оказывает на организм общее токсическое действие вследствие его поступления в кровь.

2. Путь введения вещества:

А) через ЖКТ

Б) ингаляторно

В) местно

Г) через слизистые (через белочные оболочки глаз, слизистые дыхательных и половых путей)

Д) парентерально (через укусы змей)

Е) через ожоговые и раневые поверхности и др.

3. Реакция организма на введение ядовитых веществ – определяется Генетической устойчивостью популяции – европейцы менее чувствительны к алкоголю, чем жители Дальнего Севера. Она бывает:

– функциональная (ферментативная) устойчивость – тренируема и истощаема

– иммунологическая устойчивость – характерна для токсинов, которые способны вызывать образование АТ

– идиопатическая устойчивость

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. СМ классификация ядов по происхождению:

А) ядовитые вещества промышленного применения

Б) ядовитые вещества сельско-хозяйственного применения: удобрения и ядохимикаты (пестициды, гербициды)

В) ядовитые вещества, используемые в быту

Г) лекарственные отравления

Д) ядовитые вещества биологического происхождения

Е) ядовитые вещества полицейского происхождения

Ж) боевые отравляющие вещества (зарин)

З) ядовитые вещества пищевого происхождения:

– пищевая токсикоинфекция

– пищевые ядовитые вещества при неправильном приготовлении, когда пищевой яд не разрушился или при неправильном компоновании веществ (молоко и селедка)

2. СМ классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

А) летучие вещества

Б) ядовитые вещества, экстрагируемые водой (подкисленные, подщелоченные)

В) ядовитые вещества, экстрагируемые органическими растворителями

3. Патофизиологическая классификация ядов:

1) ядовитые вещества местного действия (коррозивные):

– сильные кислоты – вызывают образование сухого струпа

– сильные щелочи – вызывают образование влажной деструкции

– едкие соли – при соединении с водой образуют кислоты или щелочи

– сильные окислители

Причина смерти или нарушения здоровья : болевые реакции, кровотечение, расплавление стенок полых органов, шок, инфекционные осложнения, асфиксия, структурные изменения в тканях, эндоинтоксикация.

2) резорбтивные яды – ядовитые вещества, которые резорбируются, попадают в кровь и приносятся ею к внутренним органам

А) функциональные – воздействуют на определенную функцию организма, активизируя или тормозя ее

– цереброспинальные центрального или периферического действия (алкоголь – ЦНС, кураре – ПНС)

– общефункциональные (цианиды – ингибируют цитохромоксидазу клеток любых органов)

Диагностика основана на обнаружении этих ядов; но целый ряд ядов разрушается при жизни или после смерти.

Причины смерти или нарушения здоровья : нарушение дыхания (алкоголь), остановка дыхания, нарушение клеточного дыхания.

Б) деструктивные – резорбируясь, входят в обмен веществ определенных органов и тканей, нарушают их питание, вызывая дистрофию, некрозы и как следствие, органную недостаточность: мышьяк, яд бледной поганки, аманитотоксин. Дают морфологическую картину: изъязвление, некрозы.

В) кровяные яды – ядовитые вещества, действующие на кровь.

– гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)

– гемодинамические – увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови (гирудин пиявок)

– гемопоэтические – не имеют судебно-медицинского значения

– гемоглобинотропные – связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды – вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 10-30 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм Смерть может наступить от : 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) Отравление кислотами – действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

– мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

– вокруг рта, носа и на коже шеи – химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

– при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота – обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т. к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

– желтушность кожи и склер

– специфический запах из полостей и органов

Серная кислота – действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной – кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота – окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2) отравление щелочами – омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

– при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

– вокруг рта, носа, на коже шеи – химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью

– при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

– при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения

Нашатырный спирт – обладает мало выраженным местным некротизирующим действием, поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3) отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия – при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

Яды общефункционального действия – вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развива­ющейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли - цианиды калия, натрия, ртути и др.) используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая Гипоксия тканей без аноксемии , приводящая к параличу дыха­тельного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является Причиной смерти . При попадании внутрь 0,1-0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре на­ступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекра­щения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступа­ют практически мгновенно.

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота – глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т. к. метгемоглобин, обладая высоким срод­ством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления явля­ются

А) розоватая окраска кожного покрова и внутренних орга­нов

Б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

В) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет

В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких ко­ричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2. Отравление сероводородом – бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой – малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие ткане­вое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердеч­ной деятельности, Развитие отека легких , что приводит К смерти пострадавшего . При очень высокой концентрации се­роводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая Смерть от паралича дыхательного центра .

СМД: специфичным признаком отравления яв­ляются

А) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (осо­бенно при молниеносной форме отравления)

Б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произош­ло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3. Отравление углекислым газом (диоксидом уг­лерода) - газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недо­статочной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т. к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают то­лько признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления име­ют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды – вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие. Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические – результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями – металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем Почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и Приводит к смерти Пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) От коллапса .

2. Отравление мышьяком и его соединениями – все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

А) Желудочно-кишечная форма Отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается Кол­лапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

Б) Паралитическая, или нервная, форма отравления – развивается при попадании в организм больших доз яда – для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм От паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца .

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

А) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

Б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

В) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

Г) множественные периваскулярные кровоизлияния

Д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды – вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами – способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде Острой почечной недостаточности , которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами – Нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды – Нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы С параличом дыха­тельного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, Коллапсом . В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

– серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном - анилина

– при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды – Монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

– розоватый цвет кожного покрова

– ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

– длительно сохраняющийся блеск роговицы

– трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

– спектральное химическое исследование крови – обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр – две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) – легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное Значение в развитии инток­сикации имеют:

А) концентрация алкогольного напитка

Б) время, в течение которого он поступил в организм

В) индивидуальная чувствительность

Г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

Д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т. п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название Фазы резорбции (От 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма – Фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами Алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (Каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % Алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляет­ся по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организа­ций по месту работы освидетельствуемого, в случае производ­ства судебно-медицинской или судебно-психиатрической эк­спертизы - по постановлению судебно-следственных орга­нов. Допускается проведение освидетельствования и по лич­ному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено Врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансе­рах или наркологических отделениях , иных лечебно-профи­лактических учреждениях, а также в специально оборудован­ных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составля­ет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетель­ствования по установленной форме. Отсутствие бланка Про­токола (Акта) не может служить причиной отказа в освиде­тельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было вы­полнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабора­торным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

– трезв, признаков употребления алкоголя нет

– установлен факт употребления алкоголя, признаки опья­нения не выявлены

– алкогольное опьянение

– алкогольная кома

– состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

– трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повы­шенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алко­гольного опьянения освидетельствуемого на момент соверше­ния правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев - кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования.

В качестве Ориентировочного теста на наличие алкоголь­ного опьянения Исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуе­мого допускается использование Индикаторных трубок, пред­ложенных Л. А. Моховым и И. П. Шинкаренко . При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержа­щийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (жел­того) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя дан­ная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже более 0,2-0,3 %о (1 %o – примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуще­ствляют методом газожидкостной хроматогра­фии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследова­ния.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный мо­мент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх - искомая величина; Ct - концентрация алкоголя в кро­ви на момент освидетельствования; b60 - величина сниже­ния концентрации алкоголя в крови за один час; Т - интер­вал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факто­ров и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью по­вышения точности и доказательственности определения взя­тие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применитель­но к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможно­сти используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р r Со, где А - искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р - масса тела (кг); r - фактор редукции (отношение кон­центрации алкоголя во всем теле к его концентрации в кро­ви, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со - концентрация алко­голя, которая установилась бы в крови, если бы он весь од­новременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т - интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует приба­вить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на осно­вании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

Нарастание концентрации алкоголя в крови при двукрат­ном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1-2 ч до освидетельствования;

Снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2-3 ч;

Нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствую­щее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напит­ков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения

Примерное соотношение степени алкогольного опь­янения и концентрации алкоголя в крови

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентра­ция алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) Характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряже­ния, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость об­щения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетаю­щиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением коорди­нации мелких точных движений, повышенной утомляемо­стью.

Средняя степень (статистически ей соответствует концент­рация алкоголя в крови 1,5-2,5 %о) Проявляется значитель­ной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настрое­ние может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), по­терей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в соче­тании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5-3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замед­ление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алко­голя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алко­гольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени - Поверхностной с гиперрефлексией , Хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздра­жители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» же­стами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек - сни­жены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симп­том Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, ар­териальное давление повышено.

При коме II степени - Поверхностной с гипорефлексией - Характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериа­льное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвот­ных масс.

При коме III степени - Глубокой - глазные яблоки «пла­вают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипото­ния, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, ча­стый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, силь­ной - могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, ин­фекционные заболевания, грубые отклонения в режиме пита­ния и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикамен­тозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или ослож­ненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вмес­то алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффек­тацией, суицидальными попытками. События периода опья­нения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающе­гося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II-III ста­дии, нередки случаи развития алкогольного Абстинентного (похмельного) синдрома . Его основными симптомами явля­ются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разби­тость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошно­та, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сер­дцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при ко­торых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебие­ние.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место Алкогольной интоксикации (не опьянения!) И решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятель­ствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отме­чают:

– интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

– пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

– экзо­фтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внут­ренних органов выявляют:

– полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества голов­ного мозга

– неравномерное кровенаполнение миокарда

– гипе­ремию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и про­ксимального отдела тонкой кишки

– обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной киш­ки

– отек ложа желчного пузыря

– переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

– переполнение мочевого пузыря

– из полостей и от органов трупа может ощущаться за­пах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа Обязательному лабо­раторному исследованию подлежат образцы крови и мочи Для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрос­лых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолет­них детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздей­ствие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникно­вением гипергликемии и глюкозурии, Целесообразно иссле­довать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы . Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность на­правления на судебно-химическое исследование, кроме кро­ви и мочи, образцов Стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости) , так как концентра­ция алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хра­нении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место ал­когольной интоксикации позволяет судебно-химическое ис­следование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследо­ванию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови со­ставляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкого­лем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влия­ния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обу­словленными атипичными формами ферментов, расщепляю­щих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом мо­жет наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна так­же и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих ве­ществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибоч­ному приему ядовитых веществ, препятствует своевременно­му обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имею­щуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смер­ти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сер­дечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при нали­чии признаков ишемической болезни сердца, гипертониче­ской болезни и даже слабовыраженного общего атеросклеро­за алкогольная интоксикация становится фактором, способ­ствующим развитию острой коронарной недостаточности, яв­ляющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследо­вании трупа является установление факта и степени предше­ствовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как пра­вило, отсутствуют сведения клинического характера, без ана­лиза и учета которых решение данного вопроса не представ­ляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследо­ванных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентра­ции этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения приме­нительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом по­зволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратно­сти и времени употребления алкогольных напитков по отно­шению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алко­голя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе ха­рактерны для наступления смерти через несколько минут по­сле поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержи­мом, более высокий уровень его содержания в крови по от­ношению к моче, а в моче - по отношению к ликвору соот­ветствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смер­ти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудоч­ном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алко­голя в которых примерно одинакова, характерны для перехо­да от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его кон­центрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкого­ля в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диа­гностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4-1,5 – спустя 5-7 ч, 2-3 и более – для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинако­вым ее значением применительно к крови и ликвору, при­чем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм , определя­ют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р* R * Со + А* B /1000],

Где А - объем желудочного содержимого (мл); b - концент­рация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения Со в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступ­лением смерти или получением образца крови для исследова­ния.

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

Наркотические вещества – это психотропные вещества, вызывающие физическую и психическую зависимость к их употреблению.

Наркотические вещества – это вещества, внесенные под названием "Наркотики" в реестр средств с ограниченным, контролируемым или запрещенным применением на территории государства.

Патофизиологическая классификация наркотических средств:

1. Седативного действия: опий (морфин), героин, промедол

2. Психостимуляторы: кокаин, амфетамин, эфедрин

3. Препараты, действующие на эмоциональную сферу: производные конопли

4. Галлюциногены: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД)

СМД отравлений наркотическими и психотропными средствами:

1. Опий-сырец, героин и метадон : быст­ро поступают в кровь и оказывают свое действие уже через 10-20 мин. Отравление проявляется возбуждением и эйфорией, сменяющимися помрачением сознания, тошно­той, рвотой, одышкой, сужением зрачков. В тяжелых случаях наступают потеря сознания и арефлексия. Продолжительность отравления колеблется от нескольких часов до 1-2 сут. Смерть наступает обычно От паралича ды­хательного центра . Смертельная доза сухого опия при приеме внутрь составляет 2-5 г, морфина - 0,3-1,4 г. У наркоманов в свя­зи с привыканием смертельная доза опиатов может возрас­тать более чем в 100 раз и составлять, например для морфи­на, 5-10 г.

При исследовании трупа характерны:

– типичный за­пах от содержимого желудка (при приеме опиатов внутрь).

Ре­шающее значение имеют данные судебно-химического иссле­дования.

2. Кокаин – отравление характеризуется психомоторным возбуждением («кокаиновый психоз»), тахикардией, гипертензией, сменяющимися помрачением сознания, одышкой, затруднением глотания, упадком сердечной деятельности. Смерть пострадавшего наступает от Паралича дыхательного центра или внезапной остановки сердца . Смертельная доза кокаина при приеме внутрь составляет 1-1,5 г, при подкож­ном введении - 0,1-0,3 г. Посмертная диагностика отравления кокаином затруднена его быстрым разложением в организме, делающим судебно-химическое исследование не всегда эффективным.

3. Гашиш – алкалоид, получаемый из индийской конопли, используют ее мелкоразмолотые сушеные ли­стья (марихуана) для курения в чистом виде или в смеси с та­баком. При отравлении наблюдаются гиперемия кожно­го покрова, мидриаз, нистагм, тахикардия, гипертензия, одышка, тремор, дискоординация движений, сменяющиеся мышечной слабостью, адинамией, гипорефлексией, перехо­дящими в сон. В тяжелых случаях возможно наступление смерти вследствие внезапно развивающегося Коллапса .

4. Производные амфетамина (фенамин, экстази, АДАМ, ЕВА, джеф, яд дискотек) – отрав­ление проявляется резким психомоторным возбуждением, эйфорией, тахикардией в сочетании с нарушением ритма сер­дечной деятельности, гипертермией (до 39-40 °С), гипертензией и неукротимой жаждой. Возможны судороги. Смерть наступает от Внезапной остановки сердца (характерна для лиц спортивного телосложения) либо бывает обусловлена развитием Внутричерепных кровоизлияний или отека мозга .

5. Эфедрин - клиника отравления напо­минает отравление кокаином.

6. Производные лизергиновой кислоты (ЛСД, ДЛК) – отравление проявляется прежде всего развитием вегетативных (мидриаз, тахикардия), сенсорных (нарушения восприятия) и психических расстройств в виде маниакального или депрессивного эффекта, бредовых и галлюцинаторных нарушений. Смертельная доза превышает действующие в 100 и более раз, поэтому отравле­ния психодислептиками с летальным исходом встречаются относительно редко, в основном при введении их с суицида­льной целью. Однако употребление психотомиметиков чрева­то возможным совершением в период психотических наруше­ний действий, опасных для жизни как самого пострадавшего, так и окружающих его лиц.

9. Отравления ядовитыми грибами.

Среди пищевых отравлений этой группы наибольшее практи­ческое значение имеют Отравления грибами, Чаще всего свя­занные с приемом в пищу несъедобных или условно съедоб­ных грибов, требующих перед употреблением специальной обработки. Вызвать отравление могут и съедобные грибы, выросшие в жаркую засушливую погоду, приобретающие в этом случае свойства ядовитых.

1. Бледная поганка и ее разновидности (зеленая, желтая и белая), вонючий и бе­лый мухоморы – наиболее опасны, содержащиеся в них токсины (аманитотоксин – термостабильный, не разрушается под действием термообработки и желудочного сока, сильнейший растительный яд, другие яды – разрушаются при температуре 70* и воздействии желудочного сока) вызывают дистрофические изменения в клетках внутренних органов (прежде всего печени и почек), гемолиз эритроцитов. Для отравления этими грибами характерен от­носительно длительный (в среднем 10-12 ч) бессимптомный период. Внезапно возникают резкие боли в животе, появля­ются тошнота, неукротимая рвота, понос с примесью крови, судороги в икроножных мышцах, задержка мочи, развивается желтуха. Через 2-3 дня отравление, как правило, заканчива­ется смертью пострадавшего.

2. Строчки – содержащаяся в пло­довом теле смесь органических кислот приводит к тотальному разрушению эритроцитов и дистрофии клеток внутренних органов. Отравление развивается через 6-10 ч после употреб­ления строчков в пищу. При тяжелом течении смерть обычно наступает через 3-4 дня от Острой почечной или сердечно­сосудистой недостаточности.

3. Крас­ный, пантерный и порфировый мухомор – инкубационный период от получаса до 6 ч; в зависимости от преобладания в плодовом теле гриба того или иного токсина отравление проявляется слюно – и слезотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, обиль­ным водянистым стулом, нарушением зрения, вызванным су­жением зрачков, брадикардией либо сухостью слизистых обо­лочек, повышением температуры тела, тахикардией, расши­рением зрачков, светобоязнью. В отдельных случаях возмож­ны спутанное сознание, острый психоз с галлюцинациями и бредом, судороги. Несмотря на это исход отравления чаще всего благоприятный.

4. Ложные опята, чертовы или желчные грибы, неправильно заготовленны­е грибы-млечники (свинушки, некоторые виды сырое­жек и др.) – клиника не имеет специфических особенностей, присущих определенному виду грибов. Симптомы отравления появля­ются обычно через 1,5-2 ч после употребления в пищу грибов и носят в основном характер диспепсических явле­ний. В тяжелых случаях обезвоживание организма может привести к появлению судорог и развитию сердечно-сосуди­стых расстройств, однако смертельные случаи крайне редки.

При вскрытии трупов лиц, умерших от отравления гриба­ми, характерна:

– слабая выраженность, а порой даже и полное отсутствие мышечного окоченения

– признаки эксикоза (су­хость и вялость кожи, западение глазных яблок)

– желтушность кожного покрова и склер

– увеличение печени и селе­зенки

– лаковый вид крови за счет гемолиза эритроцитов.

Установить отравление грибами помогает анализ обстоя­тельств происшествия, обнаружение в остатках пищи, рвот­ных массах, содержимом желудка и кишечника пострадавше­го структурных элементов гриба. Конкретизировать видовую принадлежность гриба позволяет проведение ботанического и химико-токсикологического исследований, эмиссионной спектрографии.