Классификация, клиника, диагностика, лечение. Перитонит. Классификация перитонита. Анатомические особенности строения брюшины. Клиника перитонита. Стадии перитонита. Лечение перитонита Перитонит клиника диагностика

Острый перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев – экссудативного характера.

Определяется этиологическим фактором, механизмом возникновения, стадией (фазой) течения заболевания, степенью распространенности и характером экссудата.

В зависимости от этиологического фактора острые перитониты делятся на септические и асептические.

Септические перитониты вызываются стафилококками, кишечной палочкой, протеем, неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (пептококки, пептостре птококки, бактероиды и др.), ассоциациями микроорганизмов.

Асептические перитониты , возникают вследствие попадания в брюшную полость желчи, ферментов поджелудочной железы, крови, мочи, , раствора иода, а также вследствие механического повреждения брюшины. Асептические перитониты не сопровождаются тяжелым эндотоксикозом, поэтому клиническое течение их, как правило, более легкое, чем септических.

Острый перитонит наиболее часто развивается вследствие:

• открытых и закрытых повреждений органов брюшной полости (травматические, в т.ч. послеоперационные);
• перфорации полых органов брюшной полости (перфоративные перитониты);
• распространения инфекции из патологического очага при острых заболеваниях органов брюшной полости без перфорации их (аппендицит,холецистит, панкреатит и др.). Совершенно естественно, что механизм развития острого перитонита в значительной степени определяет клинику течения заболевания, особенно в ранней стадии.

Клинические стадии (фазы) течения острого перитонита

I стадия – реактивная – 6 – 8 часов. II стадия – моноорганной недостаточности (токсическая) – 24 – 48 часов. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная) – позже 48 часов.

В зависимости от степени распространенности процесса острый перитонит делится на две группы.

1. Местный: ограниченный, неограниченный.
2. Распространенный: разлитой (диффузный), общий.

Характер экссудата при остром перитоните: 1. серозный, 2. геморрагический,3. фибринозный, 4. гнойный, 5.гнилостный, 6. переходные формы (серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно- гнойный и др.).

Симптомы острого перитонита

Наиболее частыми симптомами острого перитонита являются: боль, тошнота, рвота, задержка стула и отхождения газов, прогрессирующее вздутие живота, лихорадка, признаки нарастающего эндотоксикоза.

В первую стадию интенсивность и локализация боли зависит от механизма развития острого перитонита. При травматических и перфоративных перитонитах имеет место весьма интенсивная боль, локализующаяся строго в области пораженного органа. В последующем боли теряют строгую локализацию, делаются разлитыми и менее интенсивными. При неперсроративном перитоните симптомы его наслаиваются на симптоматику первичного заболевания, поэтому интенсивность болей нарастает, а зона их распространяется.

Тошнота и рвота – постоянные признаки перитонита, и только в первые часы при перфорации язвы желудка и 12 ПК рвота не
является характерным симптомом. При прогрессировании перитонита рвота становится частой, изнуряющей, нередко сопровождается мучительной икотой. Рвотные массы вначале содержат.примесь пищи, а затем – желчи. При далеко зашедшем перитоните (III стадия) рвота делается неукротимой, рвотные массы становятся грязно-оранжевого цвета, с каловым запахом.

Задержка стула и отхождения газов – весьма характерные признаки острого перитонита, поскольку при данном заболевании быстро развивается парез моторики желудочно-кишечного тракта. Вздутие живота появляется постепенно, начиная с второй стадии, и особенно прогрессирует в III стадию. В связи с резким повышением внутрибрюшного давления у больных нарушается дыхание и кровообращение, развивается сердечно-легочная недостаточность. Лихорадка характеризуется значительными колебаниями температуры тела – на 2 – 3 ‘С в течение суток. По утрам она несколько снижается, вечером резко повышается. В третью стадию заболевания температура тела постоянно держится на высоких цифрах, сопровождаясь периодическими ознобами.

Симптомы эндотоксикоза : прогрессирующее ухудшение общего состояния, черты лица заостряются, акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, опережающая повышение температуры, наклонность к гипотонии, олигурия.

Живот ограниченно участвует или вовсе не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется различной степени напряжение мышц передней брюшной стенки: местное или распространенное. При аускультации перистальтические шумы кишечника не прослушиваются (“гробовая тишина”). Изредка выслушивается “шум падающей капли” (с-м Спасокукоцкого).

Симптомы раздражения брюшины

Наряду с напряжением мышц брюшной стенки наблюдаются и другие симптомы раздражения брюшины. И хотя многие из них были предложены для диагностики острого аппендицита, однако в последующем было установлено универсальное значение их в диагностике перитонита любой локализации.

1. С-м глубокого вдоха (повышение давления в брюшной полости) – резкое усиление болей в зоне поражения висцерального или париетального листков брюшины на высоте глубокого вдоха.
2. С-м Черемского-Кушнеренко (кашлевой симптом – сотрясение органов брюшной полости) – появление или усиление болей в зоне поражения брюшины при кашле.
3. С-м Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в зоне поражения брюшины при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
4. С-м Воскресенского (симптом “рубашки”) – быстрое движение пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, к месту предполагаемой патологии, вызывает боль в области воспалительного очага.
5. С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симптом) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2-4-мя пальцами кисти.
6. С-м Куленкампфа – при распространении воспалительного процесса на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.
   1. Тщательно собранный анамнез в подавляющем большинстве случаев позволяет установить первопричину заболевания.
   2. Наличие характерных симптомов раздражения брюшины.
   3. В целях уточнения воспалительной природы заболевания производится исследование периферической крови. С самого начала развития острого перитонита выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (сдвиг формулы крови влево), анэозинофилия, высокая СОЭ. В процессе прогрессирования заболевания лейкоцитоз возрастает до 20 – 25* 10 9 в л., появляется токсическая зернистость нейтрофилов и диспротеинемия. В стадию полиорганной недостаточности имеет место прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, билирубинемия; повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.
   4. В реактивную стадию весьма существенную информацию могут дать обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости.
   5. Наиболее надежным методом уточнения диагноза в сомнительных случаях является лапароскопия.

Тактика врача при остром перитоните

При установленном диагнозе “острый перитонит” больным выполняется экстренное оперативное вмешательство. Однако, пациенты, поступившие в стационар с явлениями выраженного эндотоксикоза и нестабильными показателями гемодинамики, нуждаются в предоперационной подготовке, продолжительность которой не должна превышать 2-3 часов.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.

Классификация: (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева), перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению :острый;хронический.

По характеру инфицирования :первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости:

инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)

По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный);асептический;

По характеру экссудата: серозный;фибринозный;гнойный;геморрагический.

По характеру поражения брюшины :

по отграниченности: отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости : местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

!!! Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант - слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

ПАТОГЕНЕЗ .

1. Начальная (реактивная) - до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил, ограничение воспалительного процесса.

2. Токсическая (2-3 сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита (падает фагоцитарная активность лейкоцитов).

3. Терминальная (позже 72 часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа). Центральное место занимают нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА .Также зависит от 3 стадий:

1.реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

2.токсическая , 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

3.терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Диагностика. При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот - как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.

Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда.

Общие принципы лечения перитонита: Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение. !! Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики, поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. !!При наличии коллапса, токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты, гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом).

Лечение комплексное - корригирующая терапию и безотлагательное оперативное вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой подготовки, сразу же после поступления.

При токсической и терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до 3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!

Предоперационная подготовка: 1.Отсасывание желудочного содержимого и промывания с помощью зонда.2.Проведение гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы, замену белья.3.Внутривенное вливание 5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на 10 г сухой глюкозы), солевых растворов (Рингер-Локка) 500-1000 мл с аскорбиновой кислотой (до 500 мг).4.Внутривенно вливаются белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.5.При наличии ацидоза внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.6.При значительном снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе глюкозы.7.Внутривенно или внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин, цепролекс, мексаформ, Тиенам).8.Оксигенотерапия.

Общая задача и этапы операции: 1. Лапаротомия и ревизия брюшной полости.2. Удаление или ограничение источника перитонита.3. Удаление экссудата, санация и промывание брюшной полости.4. Введение в брюшную полость антибиотиков широкого спектра действия.5.Декомпрессия кишечника (назо-гастро-интестинальная интубация).6. Рациональное дренирование брюшной полости.7. Программная лапаросанация.

Перитониты классифицируются по этио­логии и варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость, виду экссудата, клиническому течению, распространенности процесса, фазе его развития, степени компенсации функ­ции органов и систем организма.

Этиологические факторы перитонита разнообразны. В 80- 90 % случаев воспаление брюшины развивается в результате про­никновения в брюшную полость энтерогенной микрофлоры же­лудочно-кишечного тракта: кишечной палочки, стафилококков, стрептококков, неклостридиальных анаэробов. Гораздо реже ее возбудителем являются гонококки, пневмококки, микобакте­рии туберкулеза. Как правило перитониты, особенно гнойные, являются полимикробными, вызываемыми как анаэробной, так и аэробной флорой.

Выделяют также особые формы перитонитов: при ревматизме и карциноматозе брюшной полости, фибробластический, обус­ловленный попаданием в брюшную полость талька, крахмала с перчаток . Возможно развитие и асептических (абактериальных) перитонитов вследствие действия всевозможных не инфицированных, но агрессивных по отношению к брюшине агентов — желчи, крови, мочи, сока поджелудочной железы.

По варианту проникновения микробной флоры в брюшную полость различают первичные и вторичные перитониты. Первич­ные перитониты встречаются в 1-2 % случаев и являются следст­вием заноса микробов в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путями или через маточные трубы. Вторичные пери­тониты возникают в результате попадания микробов и их токси­нов в брюшную полость при воспалительно-деструктивной и травматической перфорации полых органов, расстройстве мезен­териального кровоснабжения, распространении микробов на брюшную полость по протяжению с пограничных областей, сна­ружи через дефекты брюшной стенки, после (вследст­вие несостоятельности швов анастомозов, инфицирования брюшной полости. В настоящее время вторичные перито­ниты встречаются наиболее часто.

Классификация перитонита по виду экссудата : выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-пнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

Классификация перитонита по клиническому течению : острый, подострый и хронический перитониты.

Классификация перитонита по распространенности воспалительного процесса (В. Д. Федоров):

1. Местный перитонит, т. е. не имеющий тенденции к даль­нейшему распространению на другие отделы брюшной полости: а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс); б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей)
2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охва­тывает менее чем два этажа брюшной полости, т. е. от двух до пяти анатомических областей; б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости, т. е. почти вся брюшина), в) общий (тотальное воспаление всего серозно­го покрова органов и стенок брюшной полости),

М. И. Кузин с соавт. (1994) предлагают по распространенно­сти разделять перитониты на отграниченные (абсцесс, инфильт­рат) и диффузные (свободные): а) местные — воспалительный процесс локализуется в одной анатомической области живота в непосредственной близости от источника инфекции; б) распро­страненные — характеризуются поражением брюшины несколь­ких анатомических областей; в) общие — сопровождаются вовле­чением в воспалительный процесс всей брюшины.

Классификация перитонита по фазе течения (К. С. Симонян, 1976): реактивную, токсическую и терминальную.

Классификация перитонита по степени компенсации функции органов и систем организ­ма: перитониты подразделяются на компенсированные, субком­пенсированные (протекают с поражением одного-двух органов и систем) и декомпенсированные (характеризуются нарушением функции трех и более органов и систем, что сопровождается полиорганной недостаточностью).

В статье рассмотрим стадии развития перитонита. Данная патология является диффузным или локальным воспалением серозного покрова брюшины. Основными признаками патологии выступают боли в животе, напряжение мышц, тошнота и рвота, задержка газов, повышение температуры, тяжелое состояние.

Описание

Сопровождается процесс перитонита выраженными симптомами, развитием недостаточности органов. Летальность при этом составляет приблизительно 20-30 %, а при тяжелых формах достигает 50 %.

Брюшина сформирована двумя серозными листками - париетальным и висцеральным, которые покрывают внутренние органы и стенки полости. Она является полупроницаемой, активной мембраной, которая выполняет множество функций: всасывание экссудата, бактерий, продуктов лизиса, выделение серозной жидкости, механическую и противомикробную защиту органов и др. Важным защитным свойством является способность брюшины к отграничению воспаления благодаря спайкам и рубцам, а также гуморальным и клеточным механизмам.

Прежде чем рассмотреть стадии перитонита, поговорим о причинах недуга.

Причины развития перитонита

Основной причиной перитонитов выступает бактериальная инфекция, представленная неспецифической микрофлорой пищеварительного тракта. Это могут быть энтеробактер, синегнойная или кишечная палочка, протей, стафилококк, аэробы, эубактерии, пептококк, клостридии. В 80 % наблюдений перитонит спровоцирован ассоциацией болезнетворных микробов. Реже возникновение данного процесса обусловлено специфической микрофлорой - микобактериями туберкулеза, гемолитическим стрептококком, гонококками, пневмококками. Поэтому при выборе рациональной терапии перитонита главную роль играет бактериологический посев с определением чувствительности к антибактериальным медикаментам.

Стадии течения перитонита рассмотрим ниже.

С учетом этиологии различают первичный и вторичный перитонит. Для первичных характерно проникновение бактерий в брюшную полость гематогенным либо лимфогенным путем или через фаллопиевы трубы. Воспаление брюшины может быть связано с энтероколитами, сальпингитами, туберкулезом гениталий или почек. наблюдаются нечасто.

Последняя стадия перитонита очень опасна.

В медицинской практике чаще сталкиваются с вторичным перитонитом, который развивается вследствие деструктивно-воспалительного процесса или травм. Наиболее часто перитонит возникает после аппендицита (флегмонозного, перфоративного, гангренозного), прободной язвы желудка, пиосальпинкса, разрывов яичников, кишечной непроходимости, окклюзий мезентериальных сосудов, при болезни Крона, флегмонозно-гангренозном холецистите, дивертикулите, панкреатите, панкреонекрозе и др. патологий.

Посттравматический перитонит может возникать вследствие открытых или закрытых повреждений органов. Причиной послеоперационного перитонита может быть дефект наложения лигатур, повреждение брюшины, инфицирование полости и т. д.

Классификация перитонитов и стадии течения представлены далее.

Классификация

В клинической медицине различаются абактериальные (токсико-химические, асептические) и бактериальные перитониты. Первые развиваются вследствие раздражения брюшины неинфекционными агентами (кровь, желчь, желудочный или панкреатический сок, моча). Подобный перитонит быстро принимает характер бактериального в результате присоединения инфекции из просвета ЖКТ.

С учетом характера перитонеального выпота выделяют серозный, геморрагический, фибринозный, желчный, каловый, гнойный, гнилостный перитонит.

В зависимости от процесса течения данная патология подразделяется на острый и хронический перитонит. С учетом распространенности поражений по брюшине различают местный (тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный, аппендикулярный, межкишечный) и диффузный. О диффузном перитоните можно говорить, когда воспаление не имеет ограничения и четких границ.

Стадии перитонита

Как же протекает данная патология?

Первая стадия перитонита - реактивная, которая продолжается не более 24 часов. Характеризуется сильной болью в животе, заставляющей больного принимать вынужденное положение - на боку с подогнутыми к животу ногами. Боль распространяется на всю брюшную полость.

Хирург на реактивной стадии перитонита осматривает пациента и выявляет следующие признаки воспаления брюшины:

1. Симптомы Блюмберга-Щеткина - доктор давит на живот, зафиксировав на 2 секунды пальцы в передней стенке. Резкое одергивание руки провоцирует сильнейшие боли у больного с перитонитом.
2. Симптомы Менделя - постукивание живота, что при данной патологии вызывает усиление болевого синдрома и помогает установить локализацию процесса.
3. Френикус-симптом - надавливание в надключичную область. Подобный признак характеризуется раздражением диафрагмального нерва, возникающим при острых процессах в брюшине даже на первой стадии перитонита.
4. - при выдохе пациента специалист проводит пальцами от ребер по направлению к подвздошной кости. Усиление болезненности при этом указывает на раздражение брюшной полости.

На этой стадии появляется рвота, тошнота, гипертермия, повышение давления, учащение пульса.

II стадия перитонита - токсическая, которая длится примерно 2-3 дня. Усиливающаяся интоксикация отодвигает местные симптомы на второй план. Боли в животе и симптомы, которые указывают на раздражение брюшины, приобретают менее выраженный характер. Каковы симптомы, определяющиеся в токсической стадии перитонита?

В клинической картине превалирует парез кишечника и метеоризм с запором, а рвотные массы приобретают зловонный запах. Пульс существенно учащается, давление падает.

III стадия перитонита - терминальная, которая наступает через три дня. Интоксикация становится причиной тяжелейшего обезвоживания. Развивается ишемия тканей, ацидоз и увеличение свертываемости крови, что приводит к полиорганной недостаточности. Дыхание больного становится частым и поверхностным, его давление снижается до критических отметок. На терминальной стадии перитонита при рвоте эвакуируется содержимое сильно вздут, перистальтику определить невозможно даже при прослушивании фонендоскопом. Нервная система реагирует на интоксикацию адинамией. Пациент при этом может пребывать в эйфории, не чувствуя боли. У него наблюдается спутанность сознания, бред.

На самой сложной, терминальной стадии развития перитонита состояние пациента становится чрезвычайно тяжелым: кожный покров и слизистые оболочки приобретают нездоровый синюшный, бледный или желтоватый оттенок, язык пересушен, на его поверхности появляется темный густой налет. Наблюдается также выраженная отечность внутренних органов, вследствие чего нарушается процесс выведения мочи, развивается одышка, сердцебиение усиливается до критических показателей, периодически больной теряет сознание. Данная стадия считается крайне опасной и при этом прогнозы даются весьма неутешительные. При отсутствии лечения пациент погибает в течение суток. Ниже рассмотрим мочевой перитонит, стадии развития и клинику.

Мочевой перитонит

Повреждения мочеточников, перфорация мочевого пузыря могут стать причиной развития так называемого «мочевого» перитонита, который характеризуется изливание мочи в брюшную полость. Тем не менее, подобные явления часто остаются нераспознанными в ходе оперативных вмешательств - только у 4 из 23 женщин ранение мочеточников были опознаны интраоперационно, у 16 больных с мочеполовыми свищами - они образовались в результате неустановленной при операции травмы органов мочевыделения. Об их повреждении свидетельствует истечение мочи через разные периоды времени после операций.

Полные разделения мочеточников заканчиваются, как правило, незаживающими рубцовыми стенозами и свищами, которые вызывают гидронефротические изменения и мочевые перитониты.

Когда моча проливается в околомочеточниковое пространство, она может инкапсулироваться фиброзной капсулой, таким образом, формируется уринома, которая часто занимает все забрюшинное пространство и может опускаться в область таза. При этом развивается недомогание, боль в соответствующей части живота, а иногда симптоматика острого живота. Подобное образование, возникшее при травмах мочеточника, почти у каждого второго больного вызывает серьезные деструктивные изменения в почках и мочевых путях.

На стадии развития мочевого перитонита лечение хирургическое - люмботомия, сопровождающаяся опорожнением уриномы.

Действия хирургов такие же, как и при любом другом, отличие только в симптоматике и длительности патологического процесса.

Диагностика перитонита

Пальпация живота помогает выявить положительную перитонеальную симптоматику: Щеткина-Блюмберга, Меделя, Воскресенского, Бернштейна. Постукивание по нему характеризуется притуплением звуковых ощущений, что говорит о выпоте в свободной брюшине; аускультивная картина свидетельствует о снижении либо полном отсутствии любых кишечных шумов, прослушиваются симптомы «гробовой тишины», «шум плеска». Вагинальное и ректальное исследование при данной патологии позволяет заподозрить воспалительный процесс в малом тазу (пельвиоперитонит), присутствие экссудата в дугласовом пространстве или крови.

Обзорная рентгенография брюшины при перитоните, который обусловлен перфорацией органов, может указывать на наличие свободного газа (симптом «серпа») под диафрагмой; при кишечной непроходимости наблюдаются Косвенным рентгенологическим признаком перитонита служит ограниченная экскурсия диафрагмы, ее высокое стояние и присутствие выпота в плевральном синусе. Свободная жидкость в брюшине быть определена при проведении ультразвукового исследования.

Изменения в лабораторных анализах крови при перитоните (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез) говорят о гнойной интоксикации.

Лапароцентез

Кроме того, при диагностики данной патологии проводится лапароцентез, который представляет собой пункцию брюшной полости, а также диагностическая лапароскопия. Данный методики диагностирования перитонита показаны в случаях неопределенности и позволяют выявить причину и характер патологического процесса.

Лечение перитонита - методики и лекарства

При диагностике перитонита должны учитываться не только симптомы заболевания. Диагноз ставят на основе лабораторных исследований крови (существенный лейкоцитоз), УЗИ и рентгена брюшины (выявляется область скопившихся экссудатов). При сомнительных диагностических данных хирург должен провести пункцию и лапароскопию.

Этапы операции

Лечение гнойных перитонитов сводится, как правило, к скорейшему проведению оперативного вмешательства. При этом операция состоит из следующих этапов:

1. Подготовка, при которой проводится подача наркоза и очищение кишечника.
2. Устранение главной причины развития перитонита, которое может представлять собой резекцию язвы, иссечение аппендикса и т. п.
3. Удаление из брюшины экссудата и промывание при помощи антисептических средств.
4. Установка дренажа для последующего оттока накапливающейся жидкости.
5. Кроме хирургического вмешательства, пациенту назначается медикаментозная терапия.
6. Борьба с инфекционным заражением включает в себя прием антибактериальных средств («Ампициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин»).
7. Детоксикация, которая представляет собой вливание внутривенно хлористого кальция, гемодеза, раствора рингера или глюкозы. В случае необходимости проводится плазмаферез и гемосорбция.
8. Восстановительные мероприятия дл нормализации состава крови, при которых больному назначаются белковые препараты («Гидролизин», «Альбумин»), плазма, витамин К.
9. Предупреждение дальнейшего накопления в брюшной полости лишней жидкости. При этом пациенту назначают диуретики («Фуросемид», «Лазикс»).
10. Симптоматическое лечение, которое включает в себя прием противорвотных медикаментозных средств («Церукал»), нестероидных лекарств («Ибупрофен»), ликвидацию пареза кишечника («Прозерин»).

В случаях часто проводится несколько хирургических вмешательств до полного подавления экссудации. И хотя медицинская наука и практика достигла на сегодняшний день довольно высокого уровня, тотальный воспалительный процесс в брюшине провоцирует летальный исход практически в 50% случаев. При отграниченном, местном перитоните смерть наблюдается лишь в 5% случаев, в основном, у пациентов с несостоятельностью иммунитета и сильным истощением.

Послеоперационное восстановление пациентов включает антибактериальную и инфузионную терапию, введение иммунокорректоров, озонированных растворов и переливание лейкоцитарной массы. Для противомикробной терапии используется комбинация аминогликозидов, цефалоспоринов и метронидазола, что обеспечивает воздействие на весь спектр потенциальных возбудителей.

Профилактика и прогноз перитонита

Успех терапии данного патологического состояния во многом зависит от сроков выполнения оперативного вмешательства и полноты объема послеоперационного лечения. Летальность в случаях обширного перитонита крайне высока - погибает практически каждый второй пациент, и смерть при этом наступает от выраженной гнойной интоксикации и недостаточности всех органов.

Поскольку основная масса перитонитов являются вторичными, профилактика их требует незамедлительной диагностики и терапии основной патологии - язвы желудка, аппендицита, холецистита, панкреатита и др. Предотвращение послеоперационного перитонита должно включать адекватный гемостаз, санацию брюшины, оценку состоятельности анастомозов.

Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Классификация перитонита

По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют

Первичные перитониты и
- вторичные.

При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Первичные перитониты встречаются редко - прибли­зительно у 1% всех больных с перитонитом. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно изме­ненных органов брюшной полости (червеобразный отросток, желч­ный пузырь и др.), при перфорации полых, органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полости.

По характеру клинического течения различают

Острый,
- подострый и
- хронический перитонит.

Наиболее частой формой является острый перитонит.

По этиологическому фактору выделяют перито­ниты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококка­ми, анаэробами, протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отноше­ния к желудочно-кишечному тракту - гонококками, туберкулезной палочкой, пневмококками и др. При перитонитах, вызванных микро­флорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-ки­шечному тракту, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асеп­тические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют

Серозный,
- фибринозный,
- фибринозно-гнойный,
- гнойный,
- геморрагический и
- гнилостный перитонит.

Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют

Отграниченные и
- диффузные (разлитые) пе­ритониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикуляртле, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

Симптомы преитонита

Перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Выделяют три стадии перитонита:

I стадия - реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита);
II ста­дия - токсическая;
III стадия - терминальная (более 72 ч).

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдается. Самая частая его причина - деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) - реакция организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости - перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) - реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости - на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма - иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела - иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) - реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики , характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам - кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отно­шении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз). Установлено, что в организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени. При усугублении микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Возникаю­щая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной поло­сти воспалительный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течение болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита. Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.