Интоксикация сероуглеродом и диэнцефальный синдром: диагностика, лечение. Профессиональные болезни Последствия отравления сероуглеродом

Биоэнергетика нарушается не только в тех органах, которые участвуют в создании симптоматики той или иной интоксикации, но и в других отделах организма. Эти явления в свою очередь создают разнообразие патоморфологической картины заболевания.

Проявления токсического воздействия сероуглерода считаются ярким примером данного феномена . Сероуглерод при его постоянном воздействии на организм человека в течение длительного времени поражает не только все отделы нервной системы (вегетативную, периферическую, центральную нервную систему), но приводит к нежелательным и опасным последствиям в работе внутренних органов, эндокринной системы и системы крови.

Симптомы при отравлении сероуглеродом

Одним и из самых главных симптомов отравления сероуглеродом являются признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особенно часто .

Во время исследований по изучению патофизиологии повреждения желудка данным токсином выявились значительные сдвиги в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Исследования

Из биологических образцов желудка животных после ингаляции сероуглеродом в течение полугода. В качестве субстрата для окисления использовалась глюкоза и гликоген Эти исследования с точностью показали, что интоксикация прямым образом воздействовала на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, ухудшая эти процессы очень сильно.

При этом наблюдалось уменьшение показателя параллельного фосфорилирования, то есть в худшую сторону изменялось отношение между использованным фосфором и поглощенным кислородом. Это говорит о том, что данные процессы в ходе интоксикации сероуглеродом разобщаются, также нарушается выработка энергетических субстратов, подобных глюкозе.

Изменение активности ферментов дыхательной цепи

Выраженного характера изменение активности данных ферментов не носит. К примеру, фермент СДГ не теряет своей активности, а он влияет на терминальное окисление. В некоторых случаях его активность всё-таки умеренно тормозится.

АТФ-аза, которая играет роль в переносе энергетических молекул, становится более подвижной и реактогенной.

Стоит отметить, что вследствие всех этих сложных взаимодействий и биохимических реакций сероуглерод приводит угнетению в желудке аэробных путей добычи энергии и запускает симптомы при отравлении . Это сказывается на гликолизе, на гликогенолиз же, то есть распад гликогена в печени, из которого получается глюкоза, а она в свою очередь является основным источником энергии для головного мозга и многих иных органов и тканей, существенно не изменяется.

Разные степени интоксикации сероуглеродом

При поступлении сероуглерода в низких концентрациях не было никаких значимых изменений в фософрилирующей активности и дыхательной функции в тканях. Также реактивность АТФ-азы не менялась.

Однако гликолиз (распад глюкозы) и гликогенолиз ускорялись значительно. Это свидетельствует о том, что при интоксикации на начальных этапах процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, постепенно переходят на анаэробны (менее эффективный) путь получения энергии. Данная реакция формируется ещё до того, пока начнутся различные необратимые функциональные изменения в органах и тканях.

Несомненно, что все патологические изменения в организме усугубляются прямо пропорционально увеличению дозы и концентрации токсического вещества. Основным значимым механизмом патогенного воздействия сероуглерода на организм является угнетение аэробного пути получения энергии в организме. Сероуглерод повреждает митохондриальные органоиды и тем самым нарушают выработку кислорода в митохондриях. При этом гликолиз ускоряется в связи с разобщением процессов окислительного фосфорилирования и окисления в тех же митохондриях, которые являются энергетическими станциями клетки.

Эти изменения в работе дыхательной системы на молекулярном уровне - основа токсического воздействия сероуглерода. При этом, если данного химического соединениям проникло в организм человека мало, происходит только активация гликолиза и гликогенолиза.

Сероуглерод возможно встретить не только в промышленности, но и в повседневности, так как автомобили с выхлопными газами выделяют в том числе и сероуглерод. Это соединение неизменно попадает в организм человека и разобщает дыхательные энергетические механизмы, разобщая два из них. Аэробное окисление (с использованием кислорода), которое более эффективно для организма, отходит на второй план, а анаэробное занимает лидирующие позиции. Вследствие этого человек с отравлением сероуглеродом недополучает энергию, отчего нарушается функционирование многих органов и систем. Пациент испытывает симптомы при отравлении, такие как слабость, головная боль, вялость,

Сероуглерод - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим хлороформ. Сероуглерод летуч и легко испаряется при обычной комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Применяется в основном в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев; в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида. ПДК - 1 мг/м3.

Сероуглерод поступает в организм преимущественно через дыхательные пути. Возможно проникновение через неповрежденную кожу. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, большая же часть подвергается химическим превращениям и выводится из организма с мочой, а отчасти с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Сероуглерод выделяется с молоком кормящих матерей. Оказывает токсическое действие, вызывая преимущественно поражение нервной системы.

Симптомы

Острые интоксикации

Интоксикация легкой степени подобна алкогольному опьянению - возбуждение, немотивированные поступки; интоксикации средней тяжести протекают в форме острой психотической вспышки, обычно но оставляющей серьезных последствий; тяжелые - подобны хлороформному наркозу; возможны последующие нарушения психики.

Хроническая интоксикация

Начальная стадия характеризуется развитием астенического или неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Упорные головные боли, расстройства сна (сонливость или бессонница, обильные сновидения), общая слабость, потливость, неприятные ощущения в области сердца. Сравнительно рано развиваются нарушения эмоциональной сферы: раздражительность, резкие колебания настроения. Объективными симптомами в этой стадии интоксикации являются вялость, быстрая истощаемость, ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, явления вегетативной дисфункции, угнетенно коньюнктивального и глоточного рефлексов. При прогрессировании интоксикации нарастает интенсивность жалоб, усиливаются вегетативные нарушения. Нередко уже в этой стадии интоксикации могут быть обнаружены поражения периферической нервной системы, преимущественно в виде вегетативно-сенситивного полиневрита.

При дальнейшем прогрессировании токсического процесса развивается диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии интоксикации наблюдаются интенсивные головные боли, резкое снижение памяти, иногда галлюцинации, состояние депрессии, апатии (потеря интереса к работе, развлечениям, равнодушие к близким людям), заторможенность, немотивированные приступы гнева.

На фоне выраженного астенического синдрома определяются органические микросимптомы. Явления полиневрита в этой стадии могут быть выраженными, но могут и отсутствовать.

Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы. Наряду с изменениями нервной системы, при хронической интоксикации сероуглеродом отмечаются различные нарушения сердечно-сосудистой системы - нейроциркуляторная дистония (чаще по гипертоническому типу), миокардиодистрофия. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных артерий. У многих больных сероуглеродной интоксикацией наблюдаются ретинопатии (микроаневризмы, точечные или сливные геморрагии, экссудаты в сетчатке).

Нередко обнаруживаются нарушения функции эндокринных желез (потеря либидо, расстройства менструального цикла и нарушения беременности у женщин, импотенция у мужчин), заболевания органов пищеварения (нарушение желудочной секреции, гастриты, язвенная болезнь), нарушение функции печени. В крови иногда наблюдаются умеренная гипохромная анемия, моноцитоз и лимфоцитоз, низкая СОЭ.

Лечение хронических интоксикаций

Витамин В6 и глутаминовую кислоту следует рассматривать как средства этиопатогепетической терапии. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день; витамин В6 - внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. Симптоматическое лечение. Поливитамины. Аэроионотерапия. При токсических энцефалопатиях - применение антигистаминных препаратов (димедрол и др.), оксигенотерапия. В функциональных стадиях заболевания и при стойких явлениях полиневрита - санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами (на 2 месяца) и проведение соответствующего лечения. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в постоянном трудоустройстве.

Органическая стадия заболевания (токсическая энцефалопатия) и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом.

Профилактика

Герметизация и автоматизация производственных процессов. Индивидуальные меры защиты. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Довольно распространенным растворителем, применяемым сейчас в промышленности, является сероуглерод. (CS2) занимает существенное место среди профзаболеваний почти во всех странах мира. Во времена, когда его начали использовать в кустарной промышленности для изготовления резиновых изделий, у ремесленников наблюдались тяжелые отравления из-за антисанитарных условий работы. По меткому, к счастью, устаревшему теперь выражению французского врача Дельпеша, «работавшие с сероуглеродом никогда не станут вновь человеком». Этот яд приводил к развитию резких изменений психики, потери памяти, интереса к жизни, короче – к стойкой депрессии. А устареть смыслу, вложенному в эту фразу, помог современный способ производства, отстраняющий рабочего от повышенного контакта с ядом.

Применение сероуглерода

Сфера применения в промышленности сероуглерода сейчас довольно широка. Он используется как растворитель жиров, резины и фосфора. Всем известный целлофан не вырабатывается без его помощи. Сероуглерод применяется как инсектицид, используется он и в вискозной промышленности. Многолетний контакт даже с очень, незначительными квонцентрациями сероуглерода способствует раннему развитию атеросклероза с преимущественным поражением сосудов мозга и почек. Отсюда очевидна важность знания ранних признаков отравления этим ядом. Здесь опять заметна тесная взаимосвязь профессиональных и внутренних болезней. Поэтому подробное изучение механизма воздействия сероуглерода помогает познавать тайны опасной и незаметно подкрадывающейся болезни – атеросклероза. А там, где известны причины заболевания, уже можно подобрать ключ к его устранению.

Последствия отравления сероуглеродом

Доказано, что в результате нарушения окислительных процессов, вызываемых сероуглеродом, уменьшается образование важного витамина Вб, который участвует в регуляции жирового обмена. В результате повышается содержание общего холестерина и снижается содержание свободных жирных кислот. А это – одно из условий атеросклеротического изменения сосудов. Ряд исследователей полагают, что сероуглерод является скорее не нервным, а сосудистым ядом. Однако в этом вопросе нет единого мнения. Отравление сероуглеродом способствует развитию еще одного распространенного заболевания – сахарного диабета. Самые ранние признаки его может обнаружить только врач, так как они незаметны для больного. И даже не один врач, а специалисты нескольких профилей. Поэтому в профилактических осмотрах людей, имеющих производственный контакт с сероуглеродом, должны принимать участие невропатолог, терапевт, окулист, а при необходимости и психиатр. Каковы же симптомы отравления сероуглеродом? Острые заболевания крайне редки (наблюдаются лишь вследствие аварийных ситуаций), так как в условиях современного производства пары сероуглерода в воздухе редко достигают высоких концентраций. Хроническое отравление сероуглеродом развивается через много лет работы в контакте с небольшими дозами сероуглерода. Легкая степень отравления напоминает алкогольное опьянение: возбужденное состояние с болтливостью, немотивированными поступками, эйфорией, головными болями, тошнотой. Затем эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Такой период эмоциональной неустойчивости сменяется астеновегетативным синдромом. Значительно изменяется психика: появляется забывчивость, теряется интерес к жизни, развлечениям, ослабляется привязанность к близким людям. Могут быть эпизоды резкой вспыльчивости, необоснованной тревоги. Все эти признаки укладываются в картину «сероуглеродного невроза». Сероуглерод летуч. Проникая в организм преимущественно через дыхательные пути, он захватывается кровью, задерживается тканью, особенно богатой жиром (благодаря своей способности в нём растворяться). Частично сероуглерод выводится в неизменном виде с мочой, а также в виде соединений, содержащих серу. Из этого следует, что для диагностики важно определение этого яда и его соединений в крови или моче.

Лечение отравления сероуглеродом

В основу лечения отравления сероуглеродом положен уже известный принцип – выведение яда при помощи препаратов, содержащих серу. Помимо них, противоядием для сероуглерода (антидотом) является витамин В6, медь, глютаминовая кислота. Общеукрепляющие и успокаивающие средства также необходимы (исключая резерпин и ему подобные вещества). Вовремя начатое лечение приносит хороший результат.
Сероуглерод (С82) - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, хорошо растворяется в жирах, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м*.
Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, штапеля, в химической промышленности - как растворитель фосфора, жиров, воска, резины, в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с потом, мочой и калом, частично выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых ли-пидами.
Сероуглерод - нейротропный яд, поражающий преимуще-ственно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется его высокой липо- тропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают
также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбамино- вые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
Сероуглерод - ингибитор реактивных аминогрупп и метал- лоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента - церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридок- самин (кофермент), блокируя некоторые ферментные системы и вызывая дефицит витамина В$. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отде-лов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, меди- аторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее действие на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры больших полушарий мозга, а также диэнце- фальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервах, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической картины описываемой интоксикации.
Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.
Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические исследования свидетельствуют о диффузном поражении нервной системы, которое сопровождается структурными изменениями в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменениями в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров). Характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, геморрагический гастрит, гиперемия и отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптомов. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравлений.
При легкой форме отравления отмечают чувство опьянения, головную боль, головокружение, иногда тошноту, рвоту. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение волоса на языке, чувство прикосновения “чужой” руки). Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.
Если легкие формы острых отравлений повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечают изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса к жизни).
При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает проявления наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают 3 стадии. I стадия характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечают эмоциональную неустойчивость, повышенную раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко- красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться и новые, указывающие на начальные признаки поражения периферической нервной системы - полинейропатия конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения психической сферы: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на “забыв-чивость”, указывают, что в “быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера”, иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процессов во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, “скучные”, жалуются, что их “никто не интересует”, что им “никого не хочется видеть”. Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу “выйти из себя”, накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда бывают жалобы на “тревогу” и “бес-смысленную” торопливость.
Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию - стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины - на потерю либидо. Бывают жалобы на диспепсические расстройства.
Объективно отмечается нарастание признаков астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивной полинейропатии. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катап- лексию.
Выявляют нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции).
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы про-являются лабильностью артериального давления, пульса, изменением тонуса церебральных и периферических сосудов, в том числе сосудов глазного дна. Характерна диффузная миокар- диодистрофия.
В крови лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.
Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополинейропатии. В этих случаях можно наблюдать легкую гипотонию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают признаки экстрапирамидного синдрома. Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без причин; возможно резкое снижение памяти. У отдельных больных отмечают гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Картина полинейропатии может быть значительно выраженной, но проявляется в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.
Лечение. В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления - кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), по показаниям - искусственная вентиляция легких, лобелин (1 мл 1 % раствора), цититон (1 мл). При снижении сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).
При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы (20 мл), витамин В1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин Вб - внутримышечно по 1-2 мл 5 % раствора ежедневно. Курс лечения - 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны под-кожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1 мл), всего 12-15 инъекций; внутрь - небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, кларитин, зиртек), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуют физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневропатии являются абсолютными противопоказаниями для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
Профилактика. Наиболее важно соблюдение санитарно-ги- гиенических требований к содержанию сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне ПДК, а также грамотное использование рабочими средств индивидуальной защиты - противога-зов, резиновых перчаток, спецкостюмов и обуви.
Огромное значение в профилактике профессиональных интоксикаций сероуглеродом имеют предварительные и периоди
ческие медицинские осмотры, которые проводят 1 раз в год. В них участвуют невропатолог, терапевт, офтальмолог, по показаниям - психиатр. В цеха по производству сероуглерода не допускаются женщины.
Дополнительными противопоказаниями для работы в контакте с сероуглеродом являются:
хронические заболевания периферической нервной сис-темы;
заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
хронические заболевания переднего отрезка глаза.

В то время как случаи острой интоксикации сероуглеродом сравнительно редки, о хронической токсичности сероуглерода было хорошо известно к концу 1800 г. в резиновой промышленности во Франции и Германии. Давние случаи промышленной экспозиции к сероуглероду в США индуцировали тяжелые симптомы ослабления деятельности ЦНС (например, раздражительность, маниакальный синдром, галлюцинации, тремор, потерю памяти).

В последнее время предметом особой озабоченности являются хронические промышленные экспозиции, которые могут вызывать нейропсихиатрические изменения, периферические невропатии и атерогенные изменения. Сероуглерод -преимущественно синтетический продукт, который вызывает нарушение баланса электролитов в организме человека. Его мельчайшие количества обнаруживают в угле и сырой нефти.

а) Структура и свойства сероуглерода . Чистое соединение - прозрачная бесцветная летучая жидкость со структурной формулой CS 2 , обладает сладким пряным запахом, напоминающим запах гниющей капусты. Сероуглерод - исключительный растворитель жиров. Это сильно воспламеняющаяся жидкость, которая при сгорании выделяет двуокись серы. Плотность его паров в 2,5 раза превышает плотность воздуха.

б) Источники . Сероуглерод - это продукт, изготовляемый руками человека. Большинство отравлений происходит на предприятиях, производящих вискозное волокно. Сероуглерод применяют в качестве химической интермедиаты при получении адгезивов, фумиганта для обработки зерновых культур и почвы, растворителя в производстве каучука и искусственного волокна, обезжиривающего средства, ингибитора коррозии и инсектицида.

в) Токсичная доза сероуглерода . Рекомендованная правительством США (N10SH) предельная средневзвешенная во времени концентрация (СВВК) для экспозиции при 40-часовой рабочей неделе составляет l ppm. Экспозиция к СВВК, равной 11 ppm, вызывает головную боль и головокружение. Экспозиция к СВВК, равной 20 ppm, вызывает нарушение сна, усталость, нервозность, анорексию и снижение массы тела. Длительная экспозиция к уровням, превышающим 20 ppm, может привести к атерогенным и диабетогенным изменениям.

Наиболее острые интоксикации сероуглеродом, приводящие к летальному исходу, отмечаются в случаях проглатывания 15 мл взрослыми людьми.

г) Токсикокинетика . Сероуглерод хорошо абсорбируется через легкие, тяжелая интоксикация наблюдается при его проглатывании. Максимальные концентрации в крови выявляются через 2 ч после вдыхания. Период полувыведения из плазмы составляет 1 ч. В печени и жировых тканях откладывается концентрированный сероуглерод. В организме метаболизируется от 80 до 90 % абсорбированной дозы; легкие экскретируют все, за исключением небольшой доли остатка.

Дисульфирам метаболизируется в организме до сероуглерода. Метаболические продукты, обнаруживаемые в моче, включают тиомочевину, 2-меркапто-2-тиазолин-5-он и 2-тиазолидин-4-карбоновую кислоту. Эти метаболиты идентифицируют в моче с помощью йод-азидного теста.

д) Патофизиология . Сероуглерод реагирует в организме с разнообразными нуклеофильными соединениями, включая пиридокса-мин (один из комплекса витамина В6), церебральную мо-ноаминоксидазу и дофаминдекарбоксилазу, что приводит к блокированию ферментативных процессов. Сероуглерод связывается с микросомальными ферментами, вызывая снижение их активности; он также вызывает центродолевой печеночный некроз. Кроме того, сероуглерод может препятствовать метаболизму меди и цинка, действуя как хелатообразующий агент.

Непрерывная экспозиция к высоким концентрациям сероуглерода индуцирует перманентную аксональную невропатию. При сборе анамнестических данных следует исключить другие причины (потребление алкоголя, диабет, дефицит питательных веществ, рак, действие других химических веществ), так как гистологические повреждения не патогномоничны.

е) Клиника отравления сероуглеродом :

- Кожа . Локальный контакт индуцирует эритему и боль, поскольку сероуглерод - один из самых сильных растворителей жиров. Продолжительный контакт вызывает образование пузырьков и химические ожоги. При попадании сероуглерода в глаза возникают тяжелые химические ожоги роговицы.

- Вдыхание . Сильное вдыхание сероводорода быстро индуцирует как местное раздражение, так и симптомы поражения ЦНС - от фарингита, тошноты, головокружения, усталости, головной боли, изменений настроения, летаргического состояния и неясности зрения до возбуждения, делирия, галлюцинаций, судорог, комы и смерти.

- Хронические эффекты . Сероуглерод - сильнодействующее нейротоксическое вещество; он также может ускорить развитие ишемической болезни сердца. Более чем у 10 % жертв хронического отравления сероуглеродом отмечаются периферические невропатии, дисфункция черепно-мозговых нервов и нейропсихиатрические изменения. При чрезмерных экспозициях к сероуглероду наблюдается неврологическое заболевание, которое характеризуется нарушением психомоторной функции (т. е. ловкости, скорости) и нарушением функции коры головного мозга (т. е. зрительно-двигательных навыков, способности к концентрации), а также неврастеническими симптомами (т. е. такими, как резкие колебания настроения, раздражительность, головная боль, тошнота, усталость, недомогание, ослабление памяти). Эти нейропсихиатрические изменения бывают и необратимыми.

Хронические долговременные экспозиции (например, у рабочих предприятий, производящих искусственное волокно) могут привести к повышенному содержанию холестерина в крови, ретинопатии (микроаневризмы, оптическая невропатия), периферической невропатии, снижению переносимости глюкозы, понижению концентрации тироксина в сыворотке и паркинсонизму.

Данные эпидемиологических исследований позволяют предполагать (но не утверждать), что долговременная экспозиция вызывает увеличение числа случаев атеросклероза, ишемической болезни сердца, летального исхода, суицида, личностных изменений и гипертонической болезни.

ж) Лабораторные данные . Для оценки степени воздействия промышленной экспозиции применяют йод-азидный тест, с помощью которого определяется содержание метаболитов сероуглерода в моче. Электромиография и оценка проведения по нервам - чувствительные методы раннего обнаружения периферической невропатии, индуцированной сероуглеродом.

Предполагается, что точная оценка индуцированной сероуглеродом нейропсихиатрической дисфункции может быть произведена с помощью теста на выявление мануальной ловкости (тест Santa Ana), тестов на время простых реакций и субтестов шкалы Векслера для измерения интеллекта взрослых - теста на конструирование блоков, теста на шифровку и арифметического теста для измерения объема памяти, но для пациентов следует тщательно подобрать контрольные группы соответствующего возраста.

з) Лечение отравления сероуглеродом . В случаях тяжелых отравлений после вдыхания сероуглерода следует прежде всего уделить особое внимание дыхательным путям, дыханию и кровообращению. В других случаях необходимы удаление от источника сероуглерода и применение методов симптоматического лечения.